Սեպսիսը շարունակում է մնալ ժամանակակից բժշկական հետազոտությունների հետաքրքրության կենտրոնում, քանի որ դրա բուժման հարցերը դեռևս վիճելի են, վերջնականորեն համաձայնեցված ու համակարգված չեն և ուղղակիորեն կապված են սեպսիսի բնորոշման, ախտորոշման չափանիշների, կլինիկոպաթոգենետիկ ընթացքի բացահայտման հետ [11]:

Բորբոքման խնդրի գիտական հիմնավորումն առաջին անգամ տվել է Ի.Ի. Մեչնիկովը` 1883 թ.-ին, բնորոշելով այն որպես ալտերացիայի հատվածում գտնվող ֆագոցիտների պրոտեկտիվ խտություն [13]: Հետագայում բժշկագիտության, գենետիկայի, կենսաքիմիայի, իմունոլոգիայի բուռն զարգացումը հնարավորություն ընձեռեց ձևավորել բորբոքման որակապես նոր հասկացություն, որը ներկայումս ընկած է զանազան կրիտիկական վիճակների, այդ թվում նաև` սեպսիսի զարգացման պաթոգենեզի հիմքում [16]:

Սեպսիսի (sepsis – հուն.` թարախոտում) և ինֆեկցիայի (infectio – հուն.` վարակում) մասին առաջին անգամ հիշատակվում է Հոմերոսի Իլիականի19-րդ ձոնում (մ. թ. ա. VIII – VII դդ.), որտեղ նկարագրվում է, թե ինչպես է Աքիլեսն արշավում Տրոյա` Պատրոկլիուսի մահվան համար Հեկտորին վրեժխնդիր լինելու նպատակով: Աքիլեսն անհանգստանում է, որ իր արշավանքի ընթացքում Պատրոկլիուսի մարմնի վերքերը ճանճերը կվարակեն (infectio) թարախակալմամբ (sepsis), սակայն նրա մայրը` Ֆետիդան, խոստանում է ճանճերին քշել և վերքը լվանալ ամբրոզիայով:

1914 թ.-ին Հ. Շոտմյուլլերը ձևակերպեց սեպսիսի դասական բնորոշումը` որպես վիճակ, որի ժամանակ, այսպես կոչված, սեպտիկ օջախներից մանրէները պարբերաբար կամ անընդհատ անցնում են արյուն կամ ավիշ` առաջ բերելով ակնհայտ կլինիկական դրսևորումներ…: Այս դրույթը հնարավորություն տվեց բացատրել ինֆեկցիայի տեղային օջախի և հիվանդության ընդհանուր դրսևորումների միջև գոյություն ունեցող կապը: Սակայն շուտով փորձարարական հետազոտության տվյալները և կուտակված կլինիկական դրսևորումները հանգեցրին այն եզրակացության, որ մանրէաբանական գործոնի և ինֆեկցիայի օջախի առկայությունը դեռևս բավարար չեն սեպսիսի զարգացման համար: Անհրաժեշտություն առաջացավ ուսումնասիրել մակրոօրգանիզմի ռեակտիվությունը և նրա իմունակենսաբանական ուժերի վիճակը:

1928 թ.-ին Ի. Վ. Դավիդովսկին առաջադրեց սեպսիսի մանրէակենսաբանական տեսությունը, ըստ որի սեպսիսը դիտարկվում էր որպես ընդհանուր ինֆեկցիոն հիվանդություն` պայմանավորված օրգանիզմի ոչ սպեցիֆիկ ռեակցիայով և դեպի արյան հուն մանրէների կամ դրանց թույների ներթափանցմամբ: 30 – 50-ական թթ.-ին Դավիդովսկուն հաջողվեց առաջին անգամ ներկայացնել և բացահայտել սեպսիսի խնդիրն ամբողջությամբ` իր ողջ հակասություններով: Սեփական ենթադրություններն արտահայտելու համար նա ներմուծեց տեղային ինֆեկցիոն պրոցեսի տարածման դրսևորումները, ինչպես նաև` վերջինիս առանձին ձևերն ու փուլերը բնորոշող նոր հասկացություններ, ինչպես օրինակ, թարախա-ռեզորբտիվ տենդ, սեպտիցեմիա, սեպտիկոպիեմիա, sepsis lent`: Սակայն այս տերմինները սկսեցին կիրառվել ավելի լայնիմաստ և չհիմնավորված: Ավելին, մեծ տարածում գտան նոր բնորոշումներ` սեպտիկ վիճակ, ընդհանուր թարախային ինֆեկցիա և այլն, որոնք գիտական տեսանկյունից այնքան էլ ճիշտ չէին: Դավիդովսկու կողմից առաջադրված քրոնի-ոսեպսիս հասկացությունը, որը վերաբերում էր սեպտիկ էնդոկարդիտին (sepsis lent`), սկսեց կիրառվել նաև այլ վիճակները նկարագրելու համար: Թարախա-ռեզորբտիվ տենդ բնորոշումը, որը Դավիդովսկին ձևակերպել էր մեռած հյուսվածքներում մանրէների սապրոֆիտիզմը նկարագրելու համար, սկսեց դիտարկվել որպես համակարգային բորբոքային ռեակցիայի հոմանիշ: Այս խեղաթյուրումների արդյուքնում գիտական հրապարակումներում առաջացավ խառնաշփոթ` սեպսիսի հանդիպման հաճախության և նրանով պայմանավորված մահացության վերաբերյալ:

1991թ.-ից սեպսիսը սկսվեց դիտարկվել որպես համակարգային համախտանիշ ավելի ճիշտ` համակարգային բորբոքային ռեակցիայի համախտանիշ (ՀԲՌՀ), որը կարող է զարգանալ ցանկացած ինֆեկցիայի կամ վնասվածքի դեմ և ուղեկցվում է հիպերցիտոկինեմիայով, որը հաճախ անվանում են նաև ցիտոկինային կասկադ, ցիտոկինային փոթորիկ կամ ցիտոկինային հրդեհ [1,2]: Սակայն որոշ հեղինակների կարծիքով [1,2] այս բնորոշումն այնքան էլ ճիշտ չէ: Ըստ նրանց ՀԲՌՀ չի կարող հանդիսանալ պաթոֆիզիո-լոգիական ռեակցիա` ի պատասխան վնասմանը. այն ընդամենը բորբոքման սուր փուլի պատասխանի մեկ այլ անվանումն է: Մյուս կարևոր անհամապատասխանությունը, ըստ նշված հեղինակների, այն է, որ ցիտոկինները մասնակցում են ցանկացած բորբոքային պրոցեսին և հայտնի չէ արդյո՞ք այդ մասնակցությունն ունի առանձնահատկություն, թե՞ ոչ: Վերոհիշյալ հեղինակների համոզմամբ` սեպսիսի պատճառը ինֆեկցիոն-տոքսիկ վնասումն է, որին օրգանիզմը պատասխանում է պաշպանական մեխանիզմով, այսինքն` բորբոքմամբ: Հետևաբար, եթե բորբոքումը դիտարկվում է որպես սեպսիսի զարգացման պատճառ, ապա պատճառ-հետևանքային հարաբերությունը փոխվում է:

Սեպսիսը որպես համակարգային համախտանիշ ընդունող գիտնականները հետազոտելով բորբոքման ժամանակ կիրառվող հակացիտոկինային բուժման արդյունքները` բացահայտեցին, որ վերոհիշյալ բուժումը ոչ միայն արդյունավետ չէ, այլ նույնիսկ կարող է լինել վտանգավոր, քանի որ բուժումն ուղղված էր ոչ թե պատճառի, այլ հետևանքի, այսինքն` բորբոքման վերացման դեմ [5-8,14,15,18]: Այս բոլոր բացահայտումները և քննարկումներն ի վերջո հանգեցրին այն մտքին, որ սեպսիսը և ՀԲՌՀ-ն չի կարելի նույնացնել: Ի հայտ եկավ նոր տեսություն, ըստ որի սեպսիսն իրենից ներկայացնում է ՀԲՌՀ/CARS զուգակցում, որտեղ CARS–ը կոմպենսատոր հակաբորբոքային պատասխանն է (compensatory anti-inflammatory response) [3,4]: Համաձայն այդ տեսության` CARS-ը առաջանում է ի պատասխան ՀԲՌՀ-ի: Եթե CARS-ը հավասարակշռում է ՀԲՌՀ-ին, ապա տեղի է ունենում առողջացում, իսկ եթե ՀԲՌՀ-ը գերակշռում է C`RS-ին, ապա զարգանում է դիսցիրկուլյացիա և սեպտիկ շոկ, այլ կերպ ասած` ՀԲՌՀ-ն վերածվում է սեպտիկ շոկի` շրջանցելով սեպսիսի փուլը: Եթե CARS-ն է գերիշխում ՀԲՌՀ-ին` կարող է զարգանալ իմունասուպրեսիա, և այս դեպքում արդեն սեպսիսի զարգացումը դառնում է անխուսափելի [3,4,18]: Ժամանակակից գրականության մեջ որոշ դեպքերում սեպսիսը դիտարկվում է որպես իրար հաջորդող 3 փուլերի համալիր` ՀԲՌՀ, իմուն դեֆեկտ (MARS - Mixed Antagonistic response syndrome), իմուն պարալիչ կամ CARS [12]: Սակայն այս բոլոր քննարկումները, տերմինաբանական վիճաբանությունները սեպսիսի բուժման արդյունքները չփոփոխեցին, քանի որ ինչպես ՀԲՌՀ-ն, այնպես էլ ՀԲՌՀ/CARS-ը հանդիսանում են ոչ թե պաթոգենետիկական պատճառ, այլ` միայն մեխանիզմ:

Քանի որ դեռևս չկա սեպսիսի վերջնական համաձայնեցված և համընդհանուր ընդունված բնորոշում, ախտորոշման և բուժման չափանիշներ` գործնականում դժվար է կողմնորոշվել, թե հիվանդի մոտ իրականում որն է առկա` ՀԲՌՀ-ը, սեպսիսը, ծանր սեպսիսը, CARS-ը, թե MARS-ը: Նմանատիպ դժվարություն ծագեց նաև մեզ մոտ` 77 տարեկան հիվանդին վարելիս: Հիվանդը համալսարանական թիվ 1 կլինիկական հիվանդանոցի վիրաբուժական բաժանմունք էր ընդունվել ձախ նստատեղի շրջանի Հետներարկային թարախակույտ նախնական ախտորոշմամբ: Հիվանդի ընդհանուր վիճակը ընդունման պահին միջին ծանրության էր` APACHE II-10, MODS-2, SOFA-3: Գանգատվում էր ձախ նստատեղի շրջանի ուժեղ ցավից, որն ի հայտ էր եկել 3 օր առաջ, դիկլոֆենակի մ/մ ներարկումից հետո, ինչպես նաև ձախ նախաբազկի և աջ բազկի շրջանի ցավերից, որոնք, ըստ հիվանդի, առաջացել էին միջատի խայթոցի կապակցությամբ քացախով թրջոց դնելուց հետո: Հիվանդի մոտ առկա էր նաև ջերմության բարձրացում (մինչև 390C), ընդհանուր թուլություն, բերանի չորություն, ախորժակի բացակայություն, գլխապտույտ, հևոց: Զննման ժամանակ հայտնաբերվեց ձախ նստատեղի շրջանի մաշկի կարմրություն և այտուցվածություն: Շոշափելիս առկա էր ինֆիլտրացիա, ցավոտություն ձախ նստատեղի ամբողջ և ձախ ազդրի վերին դրսային երրորդականի մակերես-ներով: Հիվանդի շնչառությունն ինքնուրույն էր, բայց հաճախացած մինչև 30 շնչական ակտ/րոպեում: Զարկերակային ճնշումը 150/80 մմ սնդ. սյ., անոթազարկը` 120/րոպ., ջերմությունը` 390C, գլյուկոզայի պարունակությունն արյան մեջ 11.9 մմոլ/լ, բիլիռուբինը` 104.2 մմոլ/լ: 

Ըստ 2008 թ.-ի Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock ուղեցույցի [9]` հիվանդի վերոհիշյալ տվյալները համապատասխանում էին Ծանր սեպսիս ախտորոշմանը: Դրա մասին էր վկայում, մասնավորապես, ՀԲՌՀ-ի 3 ցուցանիշների (շնչական հաճախություը 30/րոպ., անոթազարկը` 120/րոպ., ջերմությունը`390C), ենթադրյալ վարակի օջախի և բարձր բիլիռուբինի առկայությունը: Սակայն, ըստ Բոչարիշվիլիի և Ստեպանովի, ծանր սեպսիս հասկացությունն այդքան էլ ճիշտ չէ, ըստ նրանց` դա ոչ թե ախտորոշում է, այլ հիվանդության ծանրությունն արտահայտող բնորոշում [10,17]: 

Ելնելով հիվանդի ընդհանուր վիճակից և նախատեսվող վիրահատության ծավալից (ձախ նստատեղի շրջանի թարախակույտի պունկցիա, բացազատում դրենավորում), վիրահատությունը կարելի էր կատարել ողնուղեղային անզգայացման պայմաններում, սակայն ծանր սեպսիսի առկայությունը հանդիսանում է բացարձակ հակացուցում ողնուղեղային անզգայացում իրականացնելու համար. վիրահատությունը կատարվեց ընդհանուր անզգայացման պայմաններում: Վիրահատությունից հետո հիվանդը պարզ գիտակցությամբ, ինքնուրույն շնչառությամբ տեղափոխվեց ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք (ԻԹԲ): Նշանակվեց համապատասխան ինֆուզիոն և հակաբիոտիկային թերապիա: Հաջորդ օրը հիվանդի վիճակը կայունացավ և նա տեղափոխվեց վիրաբուժական բաժանմունք: Ծանր սեպսիսի առկայության պարագայում հիվանդի վիճակի այդպիսի արագընթաց լավացումը անսպասելի և զարմանալի էր: Ուստի հարց է ծագում. արդյո՞ք տվյալ հիվանդի ախտորոշումը (ծանր սեպսիսը) իրական և ճիշտ էր:

Վիրաբուժական բաժանմունքում տեղային անզգայացման պայմաններում կատարված միջամտության (աջ բազկի միջին երրորդականի թարախակույտի պունկցիա, բացազատում, սանացիա, դրենավորում) վերջում դիտվեց զարկերակային ճնշման կտրուկ անկում` 70/40 մմ սնդ. սյ., գիտակցության մթագնում` ըստ Գլազգոյի սանդղակի 13 միավոր, SaO2 – 90%: Հիվանդը կրկին տեղափոխվեց ԻԹԲ: Այստեղ ձեռնարկված միջոցառումների արդյունքում, որոնք ուղղված էին սեպսիսի դեմ, հիվանդի ընդհանուր վիճակը կայունացավ: Երկու օր անց հիվանդի վիճակը կրկին վատացավ: Որովայնը շոշափելիս ցավոտ էր, որովայնամզի գրգռման ախտանիշները` դրական, աղիների գալարակծկանքը չէր լսվում, ներորովայնային ճնշումը` 16 մմ ջր. սյ.: Որովայնի ՈւՁ հետազոտությամբ աղիների միջգալարային շրջանում հայտնաբերվեց պղտոր, ոչ հոմոգեն բնույթի զգալի քանակությամբ ազատ հեղուկ: Հիվանդը շտապ կարգով սուր որովայն, պերիտոնիտ ախտորոշմամբ վերցվեց վիրահատության: Կա-տարվեց լապարատոմիա, 12-մատնյա աղու կոճղեզի առաջային պատի թափածակված խոցի հատում, պլաստիկա ըստ Ջադիի, որովայնի խոռոչի սանացիա (շճալեղային պերիտոնիտ), դրենավորում: Հիվանդը տեղափոխվեց ԻԹԲ, որտեղ շարունակվեց համապատասխան բուժումը սեպսիսի կապակցությամբ [9]: Հաջորդ երկու օրերի ընթացքում հիվանդի մոտ զարգացավ սուր շնչական անբավարարություն` պլևրիտի հետևանքով: Կատարվեց ձախ և աջ թոքամզի խոռոչների պունկցիա: Ձախից հեռացվեց 300 մլ շճային բնույթի հեղուկ: Ողջ բուժման ընթացքում ևս մի քանի անգամ կատարվեց թոքամզի խոռոչների պունկցիա: Առաջացած պլևրիտը հանդիսանում էր (ինտերցտիցիալ այտուցի մեխանիզմով զարգացած) սեպսիսի բարդություն: 

Հիվանդը վիճակի կայունացումից հետո երկու շաբաթ անց տեղափոխվեց վիրաբուժական բաժանմունք, իսկ մոտ մեկ ամիս անց դուրս գրվեց հիվանդանոցից` առողջացումով: 

Այսպիսով, ի՞չ ախտորոշում է համապատասխանում տվյալ դեպքում: Բուժման առաջին օրերին հիվանդի վիճակի վատացումը թույլ է տալիս ենթադրել, ործանր սեպսիս նախնական ախտորոշման քննադատումը շուտափույտ էր և ճիշտ չէր բուժումը շարունակել ԻԹԲ-ից դուրս: Սակայն մյուս կողմից, դժվար է միանշանակ պնդել, որ այս հիվանդի մոտ առաջին իսկ օրվանից առկա էր ծանր սեպսիս: Եթե այդպես է, ապա մնում է ենթադրել, որ այն համապատասխան բուժման ֆոնի վրա նահանջում է վերածվելով ՀԲՌՀ, CARS, ՀԲՌՀ/CARS: Հնարավոր է, որ այդ ամենը առկա էին միաժամանակ, սակայն դժվար է ասել, որն էր նրանցից առաջնային ու կարևոր` թե′ պաթոգենեզի, թե′ կլինիկական տեսակետից: Կարևոր է նաև հարցը, թե արդյո՞ք այս ամենը կարող է անդրադառնալ բուժման վրա: Չնայած առկա անպատասխան մնացած հարցերին և Բոչարիշվիլիի և Ստեպանովի կողմից ծանր սեպսիս ախտորոշման մեջ գտած թերություններին` տվյալ հիվանդի օրինակը հաստատում է, որ ախտորոշումը ըստ Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2008թ-ի ուղեցույցի [9] կլինիկորեն և կանխատեսումային տեսանկյունից ունի գործնական կարևորագույն նշանակություն:

Գրականություն

1. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. ACCP/SCCM consensus conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for innovative therapies in sepsis. Chest, 1992, vol. 101. p. 1644-1655.
2. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. et al. ACCP/SCCM consensus conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med., 1992, vol. 20, 6, p. 864-874.
3. Bone R.C. Sepsis, and CARS. Crit. Care Med. 1996, Vol. 24, P. 1125-1129.
4. Bone R.C., Godzin C.I., Balk R.A. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process. Chest. 1997, vol. 112, p. 235-243.
5. Gamaguchi T., Hirakata Y., Isumikawa K. et al. Prolonged survival of mice with Ps. aeruginosa - inducid sepsis by IL-12 modulator of IL-10 and interferon-gamma. I. Med. Microbiol. 2000, vol. 49, 8, p. 701-707.
6. Hustinx W., Benaissa-Traw B., Van Kessel K. et al. Granulocyte colony - stimulatng factor enhanses protection by anti-KI sapsular IgM antibody in murine Escherichia coli sepsis. European. I. Clin. Invest. 1997, vol. 27, 2, p. 1044-1048.
7. Nasraway S.A. Sepsis research: we must change course. Crit. Care Med. 1999, vol. 27, 2, p. 427-430.
8. Schalg G., Redle H., Traber D. Shock. Sepsis and Organ Failure. Berlin, 1997. Цит. по Миронов П.И., Руднов В.А. Анестезиол. и реаниматол. 1999,  3, ր. 54-59.
9. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.
10. Бочоришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии. Тбилиси: Мецниере-ба, 1988, ր. 173.
11. Бочоришвили В.Г., Джавахадзе М.В., Принципы лечения острого сепсиса. Тбилисский республиканский противосепсисный центр.
12. Гюльмамедов Ф.И, Нестеренко А.Н., Гюльмамедов П.Ф., Прилуцкий А.С., Майлян Э.А., Якубенко Е.Д., Зяблицев С.В., Спалек А.А., Дацко А.А., Седых А.В. Пути оптимизации тактики диагноцтики и интенсивной терапии хирургического сепсиса. Донецкий государственный медецинский университет. Патенты: UA 56789 А, G 01 N 33/48; UA 200034 А, А 61К 35/28; SU 1666954 A1 G 01 N 33/53).
13. Маянский А.Н. – Современная эволюция идеи И. И. Мечникова о внутрисосудистом воспՏлнении. Иммунология, 1995,4, с. 8–15.
14. Manzullo E.F. Лечение сепсиса: роль стероидов и моноклональных антител. Сепсис и антибактериальная терапия. Киев: Нора-принт, 1997, С. 56. Oncology (Hunting), USA Inn., 1994, վol. 8, 6,պ. 115-120.4. 
15. Миронов П.И., Руднов В.А. Проблемы и перспективы направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе. Анестезиол. и реаниматол. 1999, 3, ր. 54-59.
16. Руднов В. А. – От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии. Интенсивная Терапия, 1 (5), 2006, с. 4–8.
17. Степанов А.В., Хлопунова О.В., Лебедев В.Ф., Козлов В.К. Применение дрожжевого рекомбинантного IL-2 человека для профилактики и лечения гнойно-септической патологии в эксперименте. Цитокины и воспаление. 2002, т. 1, 2, С. 51.
18. Черных Е.Р., Леплина О.Ю., Тихонова М.А. и др. Цитокиновый баланс в патогенезе систем-ного воспалительного ответа: новая мишень иммунотерапевтических воздействий при лечении сепсиса. Мед. иммунол, 2001, т. 3, 3, ր. 415-429.