Միջուղեղային միկրոպոլյարիզացիայի թերապևտիկ ազդեցությունը գլխուղեղի կենսաէլէկտրական ակտիվության կառուցվածքային տեղաշարժերի վրա ինսուլտ տարած հիվանդների մոտ

Բանալի բառեր. միկրոպոլյարիզացիա, գլխուղեղի կենսաէլեկտրական ակտիվություն, ինսուլտ, ռեաբիլիտացիա 

Կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) ֆունկցիոնալ վիճակը դիտվում է որպես ինտեգրալ հասկացողություն, որպես արտաքին աշխարհի և օրգանիզմի, ինչպես նաև առանձին նեյրոնների միջկենտրոնական բարդ փոխգործունեության արդյունք, բայց մնալով միաժամանակ հստակ դիֆերենցված ուղեղի տարբեր կառույցներում և հարթություններում [1,2]։ Գլխուղեղի սուր և խրոնիկական անոթային հիվանդությունները, սթրեսային գործոնների աճը, էկոլոգիական և սոցիալական պայմանների վատթարացումը հանգեցնում են դեզադապտային, նեվրոտիկ վիճակների քանակական աճին, հավաստելով, որ այդ դեպքերում տեղի է ունենում գլխուղեղի պլաստիկականության և նեյրոդինամիկ, ադապտացիոն պրոցեսների ընկճում [3,4,9-11,17,18]։ Գրականության տվյալների վերլուծությունը ցույց է տալիս, որ օրգանիզմի ֆունկցիոնալ վիճակի օբյեկտիվ գնահատականը կարող է լինել գլխուղեղի ասիմետրիկ գործունեության պահպանվածությունը, որը մի կողմից պայմանավորված է յուրաքանչյուր կիսագնդի աշխատանքի յուրահատկությամբ, իսկ մյուս կողմից` երկու կիսագնդերի ինտեգրատիվ գործունեությամբ [5-8]։

Ինսուլտով հիվանդների մոտ շատ հաճախ, հատկապես հիվանդության սուր շրջանից հետո, նկատվում են բազմաբնույթ նևրոտիկ խանգարումներ, որոնք արտահայտվում են հիմնականում տագնապայնության և դեպրեսիայի ձևերով։ Հայտնի է, որ նևրոտիկ վիճակներն ավելի շուտ զարգանում են պլաստիկականության և նյարդա-դինամիկ պրոցեսների ցածր մակարդակներով անձանց մոտ [1,2,5,12-16], որ հետինսուլտային շրջանում տեղի են ունենում ոչ միայն էլեկտրաէնցեֆալոգրամայի (ԷԷԳ) ամպլիտուդային և հաճախակային խանգարումներ, այլ նաև փոխվում են ներռիթմային ժամանակային արժեքները։ Այսպես, հայտնաբերվել է, որ հիվանդությունից երկու ամիս անց տեղի է ունենում բետա -, դելտա- և քյու ռիթմերի կայուն կապերի կորուստ հիմնական ալֆա - ռիթմից, ինչպես նաև ալֆա-ռիթմերի միջև։ Այս բոլորի արդյունքում տեղի է ունենում ալֆա-ռիթմի ֆունկցիոնալ կորիզի քայքայում, հանգեցնելով կեղև-ենթակեղև փոխհարաբերության նորմալ ստրուկտուրայի կառուցվածքայի նմուշի -պատերնի ձևափոխմանը, հանգեցնելով արտաքին ազդակների նկատմամբ բարձր անկայունության ձևաորմանը, որոնք պարտադիր ուղեկցվում են արտահայտված վեգետատիվ և վարքային խանգարումներով։ 

Ուստի, ուղեղի տարբեր ախտաբանական վիճակների ժամանակ, մարդու ԿՆՀ ֆունկ-ցիոնալ վիճակի ռացիոնալ մոդուլյացիային նվիրված հետազոտությունների մշակումը և նրանց կլինիկական կիրառությունը շարունակում է մնալ խիստ արդիական խնդիր։ Այն սահմանվում է առաջին հերթին ԿՆՀ խանգարված ֆունկցիաների վերականգնըման մեծ գործնական նշանակությամբ։ Նրանց շտկման արդյունավետ եղանակների շարքին է դասվում բնական և արհեստական ֆիզիկական տարբեր գործոնների կիրառությունը։ Հատկապես մեծ հետաքրքրություն է ներկայացնում նյարդային համակարգի վրա թույլ հաստատուն հոսանքով ներգործությունները, հանձինս միկրոպոլյարիզացնող հոսանք-ների միջուղեղային կիրառումը, որոնք իրենց ազդեցությամբ շատ մոտ և համեմատելի լինելով ֆիզիոլոգիական պրոցեսներին, կարող են նպաստել նյարդային սուբստրատի գործունեության բարելավմանը, ուղղորդված փոխելու ԿՆՀ տարբեր օղակների ֆունկցի-ոնալ վիճակը։ Միջուղեղային միկրոպոլյարիզացիայի (ՄՄԿՊ) ժամանակ, ի տարբերու-թյուն գալվանիզացիայի, օգտագործվում է փոքր ինտեսիվության հաստատուն հոսանք (սովորաբար մինչև 1 mA), իսկ փոքր մակերեսով (100-600մմ2) վերմաշկային էլեկտրոդ-ների միջուղեղային կիրառությունը թույլ է տալիս ազդելու ԿՆՀ տարբեր կառույցների վրա ընտրողաբար, ինչը թույլ է տալիս նուրբ վերափոխելու նյարդային հյուսվածքի գոր-ծունեության հիմնական հատկանիշները, դրանով իսկ շտկելու նրա ֆունկցիոնալ ստա-տուսը` առաջին հերթին էլեկտրոդների տակ գտնվող կեղևային և սեգմենտար կառույց-ներում, ընդգրկելով նաև տարբեր դիստանտ դասավորված ուղեղային կառույցները, իրենց հորիզոնական և ուղղահայաց կառուցվածքա-ֆունկցիոնալ կապերով, հանգեցնե-լով ի վերջո նրա գործունեության օպտիմիզացիային։ Այսօր հայտնի է, որ միկրոպոլյա-րիզացիայի կիրառությունը մի շարք նյարդային հիվանդությունների ժամանակ թույլ է տվել նվազեցնելու հիպերկինեզների ուժգնությունը, խթանելու կոգնիտիվ և շարժիչ ֆունկցիաները [2,3,16]։ 

Այս աշխատանքում խնդիր է դրվել ուսումնասիրելու ՄՄԿՊ-ի կլինիկական արդյունա-վետության և բուժական կիրառման մեխանիզմների պարզաբանումը ինսուլտ տարած հիվանդների ռեաբիլիտացիայում։

Նյութը և մեթոդները 

Հետազոտությունները իրականացվել են հետինսուլտային 42 հիվանդների մոտ։ Բացի գլխուղեղի կենսաէլեկտրական ակտիվության հետազոտություններից (ԷԷԳ), ուսումնասիրվել է նաև ուղեղի արյան շրջանառությունը ռեոէնցեֆալոգրաֆիկ մեթոդով (ՌԷԳ), տագնապայնության և դեպրեսիայի աստիճանը։ Բոլոր հիվանդների մոտ կատարվել է ԷԷԳ բուժումից առաջ և հետո, օգտագործելով 8 էլեկտրոդներ, տեղադրված ճակատային, կենտրոնական, քունքային, գագաթային և ծոծրակային շրջաններում, 10-20 սխեմայով, աջից և ձախից, Բիոսկրիպտ-8 էնցեֆալոգրաֆի միջոցով։ Իրականացվել է ԷԷԳ նմուշի վիզուալ անալիզ ըստ Ժիրմունսկու [6]։ Միաժամանակ ուղեղի ֆունկցիոնալ վիճակը գնահատվել է միջկիսագնդային ասիմետրիայի աստիճանով (ՄԱԱ), որը որոշվել է հետևյալ բանաձևով՝

(A-B/A+B).100%,

որտեղ A և B բիոպոտենցիալի հզորություններն են սիմետրիկ կետերում։ Բիոպո-տենցիալների հզորության ՄԱԱ մեծությունը անալիզի է ենթարկվել առանձին-առանձին, ուղեղի առաջային և հետին հատվածների համար, հաշվի առնելով նաև ՄԱԱ դրական և բացասական արժեքները։

ՄՄԿՊ-ի պրոցեդուրաները իրականացվել են գալվանական ապարատի միջոցով (Պո-տոկ - 1)։ Օգտագործվել է էլեկտրոդների այնպիսի տեղակայում, որի ժամանակ անոդը գտնվել է պրեֆրոնտալ կեղևի պրոեկցիայում, իսկ կատոդը` իպսիլատերալ պտկաձև ելունի շրջանում։ Այսպիսի տեղակայումը թույլ է տվել ազդելու ճակատային բլթի պրեֆրոնտալ շրջանին։ Պրոցեդուրայի ընթացքում իրականացվել է փոփոխային ազդեցություն ամեն կիսագնդի վրա։ Բուժման կուրսը կազմել է միջինում 10 պրոցեդուրա։ Էքսպոզիցիայի ժամանակը կազմել է 30-40 րոպե։ Օգտագործվել է հոսանքի ուժը 300-400 MCA։

Արդյունքները և դրանց քննարկումը

ԷԷԳ նմուշի վիզուալ անալիզը ցույց է տվել, որ I տիպի ԷԷԳ (ռեգուլյար ալֆա-ռիթմով, հստակ զոնալ տարբերությամբ; բարձր և միջին հաճախականության բետա-ակ-տիվությամբ ու փոքր թվով դանդաղ ալիքներով` հատկապես ուղեղի կեղևի առաջային հատվածներում) նկատվել է շատ հազվադեպ։ II տիպի ԷԷԳ հայտնաբերվել է ընդամենը 11,5% դեպքերում, որոնք բնորոշվել են բարձր ամպլիտուդային ալֆա-ալիքներով, իսկ բետա-պոտենցիալները և դանդաղ-ալիքները գրանցվել են դիֆուզ և քիչ քանակությամբ։ Առավել հաճախ ԷԷԳ պատկանել են IV, դիսռիթմիկ տիպին (56%), որի համար բնորոշ է ալֆա-ալիքի հաճախականության և ամպլիտուդայի ակտիվության արտահայտված անհավասարությունը, մեծ քանակությամբ քյու - և դելտա-դիապազոնի ալիքների առկայությամբ, իսկ բետա-ալիքները եղել են թույլ արտահայտված, այն էլ բարձր ամպ-լիտուդով ու ցածր հաճախականությանբ։ Հետազոտվածների 1/3-ի մոտ ԷԷԳ դասվել են – III, դեսինխրոնային տիպին, որոնցում ալֆա-ակտիվությունը եղել է խիստ ընկճված, դոմինանտ է եղել մեծ հաճախականության և ցածր ամպլիտուդային բետա-ակտիվու-թյունը, իսկ դանդաղ ալիքները համարյա բացակայել են։

Կենսաէլեկտրական ակտիվության հզորության ուսումնասիրությունը, որը հնարավո-րություն է տալիս դատելու ուղեղի կեղևի ակտիվության մասին, ցույց է տվել, որ ինսուլտ տարած հիվանդների մոտ դոմինանտ և հզոր ալֆա-դիապազոնային ալիքների քանակը ձախ կիսագնդում եղել է ավելի քիչ քան աջում; ալֆա- և քյու-դիապազոնի ալիքները գերակշռել են աջ կիսագնդի քունքային հատվածներում, իսկ բետա-ակտիվությունը – ձախ կիսագնդի քունքային, կենտրոնական և ծոծրակային հատվածներում։ Այդ տվյալ-ները թույլ են տալիս եզրահանգելու, որ ավելի դեսինխրոնիզացված վիճակ նկատվում է ձախ կիսագնդի կողմից։ Կենսապոտենցիալների հզորության միջկիսագնդային ասիմետրիա հայտնաբերվել է 70% հիվանդների մոտ, միջինում կազմելով 28,3±3,4 հետին, և 24,6±3,2` հետին հատվածներում և ավելի հստակ ձախ կիսագնդում։ Համեմատելով ԷԷԳ ալիքների տատանումների փոփոխությունների աստիճանը հիվանդության վաղեմիության և նյարդաբանական ախտանիշների հետ, հայտնաբերվել է, որ եթե մինչև մեկ տարվա վաղեմիության հիվանդների մոտ դոմինանտ ալֆա-ալիքները եղել են պահպանված շուրջ 55% դեպքերում, ապա հիվանդության տևողության և կլինիկական ախտանիշների աճի դեպքում նկատվում է ալֆա-ալիքի կորիզի քայքայում, տեղի է ունենում երկբևեռային ալֆա-, բետա-կառույցների գերակշռում, ան-կազմակերպ և միաբևեռ բետա-կառույցների շատացում։ Այս տվյալները կորելացվել են նաև ռեակտիվ տագնապայնության (ըստ Սպիլբերգերի) թեստի հետ, կազմելով 25,5 բալ առաջին երկու տարիներին և 62,2 բալ՝ հիվանդության երեք ու ավելի տարիներին։ 

Հիվանդների մոտ ուղեղային արյան շրջանառության ՌԷԳ հետազոտությունների հա-մեմատական անալիզը ցույց է տվել, որ ռեոգրաֆիկ ինդեքսի (ուղեղի արյունայցման աստիճանի) արտահայտված իջեցում (0,03–0,04 Օհմ) դիտվել է ԷԷԳ նմուշի III և IY դեպ-քերում, իսկ միջկիսագնդային ասիմետրիայի աստիճանը եղել է պայմանավորված ուղեղի անոթային ավազանների ախտահարվածության (ներքին քներակներ, ողնաշարային զար-կերակ) չափերից։ 

Այսպիսով, ուղեղի ֆունկցիոնալ վիճակը հետազոտված հիվանդների մոտ եղել է տար-բեր, կախված նյարդաբանական ախտանիշների արտահայտվածությունից, ԷԷԳ-ից, կենսաէլեկտրական ակտիվության հզորության աստիճանից։ Բացի այդ, ինսուլտներով հիվանդների մոտ նեոկորտեկսի առաջային և հետին հատվածների ասիմետրիայի ցուցա-նիշները համապատասխանել են ուղեղի մագիաստրալ անոթների ախտահարման աստի-ճանին, որի արդյունքում արյան հոսքի նվազումը նպաստել է նաև գլխուղեղի առաջային ու հետին հատվածների կենսաէլեկտրական ակտիվության հզորության տարբերության ջնջմանը։ Այսինքն, ինսուլտներով հիվանդների մոտ դեզապտային, տագնապա-վախա-յին խանգարումների հիմքում ընկած են նյարդաֆիզիոլոգիական մեխանիզմների խան-գարումները, որոնք արտահայտվում են կեղև-ենթակեղևային փոխգործունեության կար-գավորման դիսֆունկցիայով, որոնք էլ պատճառ են հանդիսանում ԷԷԳ պատերնի 4 աստիճանի (նորմալ, թալամիկ, հիպոթալամիկ և ուղեղաբնային) ձևավորմանը։ 

ՄՄՊՀ կուրսային բուժումից հետո, կլինիկական ցուցանիշների համեմատական վեր-լուծությունը ցույց է տվել, որ բուժման արդյունքում նկատվել է կլինիկական ցուցանիշ-ների լավացում 82,4% հիվանդների մոտ, ինչն արտահայտվել է հոգնածության պակասեց-մամբ, ուշադրության և հիշողության լավացմամբ, պարալիզված ծայրանդամներում ակ-տիվ շարժումների ծավալի մեծացմամբ, ամենօրյա կենսագործունեության ցուցանիշների դրական ուղղվածությամբ։ Հոգեբանական հետազոտությունները հայտնաբերել են ռեակտիվ տագնապայնության ցուցանիշների փոքրացում գերակշիռ հիվանդների մոտ, իսկ անձային տագնապայնության ցուցանիշների կողմից հավաստի տեղաշարժեր չեն հայտնաբերվել։

Այսինքն, միկրոպոլյարիզացիայի ազդեցության մեխանիզմների հիմքում ընկած են ցածր ինտենսիվության հաստատուն հոսանքի ազդեցության տակ բջջային և սինապտիկ թաղանթների փոփոխությունները, հանձինս ենթաէլեկտրոդային նյարդային կառույցնե-րում ակտիվության նոր մակարդակի ստեղծման։ Այդ առումով պետք է ենթադրել, որ ազդելով բջջի (նեյրոնային և գլիալ) թաղանթների ինքնատատանողական պրոցեսի վրա, միկրոպոլյարիզացիան ակտիվացնում է դանդաղ կառավարման համակարգը, դրանով իսկ ներգրավվելով ինքնակարգավորման ակտիվ մեխանիզմին, ԷԷԳ պատերնի ախտա-բանական տեղաշարժերի շտկմանը, մկանային տոնուսի նորմալացմանը և շարժումների ծավալի մեծացման գործընթացներին։ ԷԷԳ պատերնի վիզուալ վերլուծությունը, տրանսկրանիալ միկրոպոլյարիզացիայից հետո, հայտնաբերել է դրական տեղաշարժեր, որոնք արտահայտվել են ցածր հաճախակային տատանումների պակասումով, հատկապես ուղեղի առաջային հատվածներում, ալֆա-ալիքի քանակների ավելացումով, հատկապես քունքա-ծոծրակային արտածումներում։ ԷԷԳ ցուցանիշների քանակական վերլուծությունը վկայել է ալֆա-ալիքի հզորության մեծացման մասին ծոծրակային արտածումներում, այսինքն` տեղի է ունենում առաջատար ԷԷԳ պատերնի վերակազմա-վորում տրանսկրանիալ միկրոպոլյարիզացիայի բուժական կուրսի ազդեցությունից հետո։ Բացի այդ, կարևոր է և այն հանգամանքը, որ ՄՄԿՊ կիրառությունը չի ուղեկ-ցվում անցանկալի կողմնակի էֆեկտներով ու բարդություններով։

Այսպիսով, կարելի է եզրահանգել, որ ՄՄԿՊ բուժական ազդեցության հիմքում ընկած է գլխուղեղի ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացնող համակարգի (թալամուսի ոչ սպեցիֆիկ կորիզը, մեզենցեֆալ ռետիկուլյար ֆորմացիան) ուղղորդված ստիմուլյացիան, որն ակտիվացնում է առկա, բայց ոչ արդյունավետ գործող նեյրոնային սինապտիկ կապերը և ուժեղացնում է ուղեղի կեղևի ոչ հասուն մորֆոֆունկցիոնալ կառուլցների նեյրոդինամիկայի պրոցեսները։ Այսինքն, յուրաքանչյուր տեղային ազդեցություն ուղեղային հյուսվածքի վրա, այդ թվում և ՄՄԿՊ, ի վերջո հանգեցնում են ուղեղի ինտեգրալ գործունեության վե-րակազմավորմանը։

Ստացված արդյունքները վկայում են ինսուլտով հիվանդների ռեաբիլիտացիայում ՄՄԿՊ բուժական կիրառման բարձր արդյունավետության մասին, ինչը թույլ է տալիս երաշխավորելու այս մեթոդի օգտագործումը այդ խմբի հիվանդների վերականգնողական բուժական միջոցառումների համալիրում։

Գրականություն

1. Айрапетянц М.Г., Вейн А.М. Неврозы в эксперименте и в клинике. М.: Наука, 1882.
2. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. Л.: Медицина, 1974.
3. Бианки В.Л. Механизмы парного мозга. М.: Наука, 1889.
4. Богданов О.В., Шелякин А.М., Преображенская И.Г. Способ коррекций нервно-психических заболеваний, сопровождающихся двигательными нарушениями. Пат. N 2122443 от 01.01.97.РФ.
5. Варданян Г.А., Галдинов Г.В., Акимова И.М. Организация и модуляция процессов памяти. Л., 1981.
6. Жирмунская Е.А. Клиническая электроэнцефалография. М.: МЭЙБИ, 1991.
7. Захаржевский В.Б. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии. Л.: Наука, 1990.
8. Зимкина А.М. Электрофизиологические показатели функционального состояния головного и спинного мозга в норме и при патологии ЦНС. В кн.: Нейрофизиологические исследования в экспертизе трудоспособности, Л.: Медицина, 1978,  с. 51-110.
9. Крыжановский Г.Н. Общая патопсихология нервной системы. М., 1997.
10. Нарышкин А.Г., Шелякин А.М. Лечебные эффекты центральных и периферических электровоздействий. СПб., 2001, с. 29-30.
11. Пинчук Д.Ю. Клинико-физиологические исследования направленных транскраниальных поляризаций у детей с дизонтогенетической патологией ЦНС: Автореф.дис... докт. мед. наук. СПб., 1997.
12. Святогор И.А. Классификация ЭЭГ-патернов и их нейрофизиологическая интерпретация при дезадапта-ционных расстройствах. Биологическая обратная связь, 2000, 3, с. 10-19.
13. Шулякин А.М., Преображенская И.Г., Пономоренко Г.Н., Богданов О.В. Метод микрополяризации в лечении различных заболеваний нервной системы. Ж. Вопр. кур., физиотер. и ЛФК. 2002, 2, с. 19-22.
14. Duffy F., Hughes J., Miranda F. et al. Status of quantitative EEG (QEEG) in clinical practice, Clin. Electroencephalogr., 1994; 25: 6-22.
15. Lopes da Silva F.N. Neural mechanisms underlying brain waves: from neural membranes to networks, EEG and Clin. Neurochysiol., 1991; 79: 81-92.
16. Nias D., Shapiro M. Br. J. Psychiatr., 1974. Vol. 125, N 3, p. 414-415.
17. Steriade M., Gloor P., Zinas R.R. et al. Basic mechanisms of cerebral rhythmic activites. Report of the IFGN Committee on Basic Mechanisms, EEG and Clin. Neurophysiol., 1990; 76: 481-493.
18. The International classification of headache disorders. 2-nd edition / International Headache Society, Cephalalgia, 2004. Vol. 4, Suppl, p. 1-150.

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ