Մանկաբարձ-գինեկոլոգների պրակտիկայում ինֆեկցիոն պաթոլոգիան շարունակում է արդիական խնդիր մնալ: Հեղինակների տվյալներով, կանացի սեռական օրգանների բորբոքային հիվանդությունները վերջին տարիներին առանձնահատուկ հրատապ նշանակություն ունեն` կապված դրանց բարձր հաճախականության (գինեկոլոգիական հիվանդների 60-65%), պտղին ինֆեկցիայի փոխանցման հնարավորության և երիտասարդացման հետ:

Վերոհիշյալ պաթոլոգիայի զգալի մասը շեքի, հեշտոցի և արգանդի պարանոցի ինֆեկցիոն ախտահարումներն են [8,10,15]: Սեռական օրգանների բորբոքային հիվանդությունների ոչ ժամանակին և ոչ համապատասխան բուժումը հանգեցնում է հիվանդության ընթացքի խրոնիզացման, արտաարգանդային հղիության, կոնքային ցավերի, սոցիալական ակտիվության շրջանում կանանց հաշմանդամության պատճառ է դառնում: Արգանդի պարանոցի բորբոքային հիվանդությունների տարածման աճը մի կողմից կարող է կապված լինել ինֆեկցիոն պրոցեսի ընթացքի ոչ տիպիկ դեպքերի շատացման հետ և հիվանդության թույլ կամ անսիմպտոմ ձևերի հետ, մյուս կողմից` հիվանդների անբավարար կլինիկա-ախտաբանական հետազոտման հետ, որովհետև գործնականում շատերը հնարավորություն չունեն օգտվելու արգանդի պարանոցի հետազոտման այնպիսի բարձրակարգ ինֆորմատիվ բայց թանկարժեք մեթոդներից, ինչպիսիք են` ցիտոքիմիականը, իմունահիստոքիմիականը, էլեկտրոնամանրադիտակայինը և այլն: Չնայած լայնածավալ ազդեցություն ունեցող նոր և նորագույն դեղամիջոցների օգտագործմանը, կանացի սեռական օրգանների բորբոքային հիվանդությունների հաճախականությունը նվազման միտում չունի:

­­­ ­­­­­ ­­­­ ­­­ ­­­­ ­­­­­­ ­ ­­­­ ­­­­­­ ­­­­­­­­­

Ֆոնային պրոցեսներին ուղեկցող արգանդի պարանոցի բորբոքային հիվանդությունները շատ հետազոտողների կողմից համարվել են հնարավոր մալիգնիզացիայի էթիոլոգիական գործոններ [9,14]: Բորբոքումը պայմանավորված է հյուսվածքներում էկզոգեն գործոնով օր. միկրոբային ինֆեկցիա) առաջացած վնասվածքի նկատմամբ ոչ սպեցիֆիկ ֆիզիոլոգիական պատասխանով և ներառում է բնական քիլերների ու բորբոքային մեդիատորների արտազատած ֆագոցիտների միգրացիան: Հաճախակի առաջանալով, որպես ի պատասխան խրոնիկական ինֆեկցիայի, բորբոքումը հանգեցնում է ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանական հակամիկրոբային օքսիդանտների արտադրանքիգ ոյացմանը, որը կարող է հիվանդի ԴՆԹ-ում առաջացնել դեպի որակի զարգացում տանող թթվային վնասվածք: Բորբոքման կապը տարբեր լոկալիզացիայի քաղցկեղի հետ հաստատում է, որ այն կարող է լինել կանցերոգենեզի ընդհանրական ռիսկի գործոն [9]:­­­ ­­­­­­­

­­­­­­­ ­­­ ­­­­­

Այսպիսով` բորբոքային պրոցեսի վաղ հայտնաբերումը և ժամանակին համապատասխան բուժումը կնպաստեն արգանդի պարանոցի ծանր հիվանդությունների կանխարգելմանը:­­­­­­­ ­­

Առողջ կանանց մոտ ցերվիկալ խողովակի ստորին բաժինների միկրոֆլորան գործնականորեն չի տարբերվում հեշտոցի միկրոֆլորայից, չնայած միկրոօրգանիզմների քանակը խողովակում ավելի քիչ է, բայց գերիշխում են աէրոբ-անաէրոբային զուգակցումները: Ավելի  հաճախ ցերվիկալ խողովակում վեգետացվում են լակտոբակտերիաները, կորինոբակտերիաները, բակտերոիդները, պեպտոստրեպտոկոկերը, ինչպես նաև որոշ պայմանապաթոգեն միկրոօրգանիզմները` էշերիխներ, կլեբսիելներ, կոագուլազոոբացասական ստաֆիլակոկեր, միկոպլազմաներ [1,2]: Կանացի սեռական համակարգի վերին մասերի մեջ միկրոօրգանիզմների ներթափանցման համար փոխադրամիջոցներ են հանդիսանում սպերմատոզոիդները, տրիխոմոնադները: Հնարավորէ նաև պասիվ ներթափանցում և վերջապես, նշանակություն ունեն հեմատոգեն և լիմֆոգեն ուղիները:

­­­­­­­ ­­­­­­­­­­­­­ ­­­­ ­­

Տարբերակվում են ոչ ինֆեկցիոն (ոչ սպեցիֆիկ) և ինֆեկցիոն ցերվիցիտներ [3]: Ոչ ինֆեկցիոն ցերվիցիտները մեծամասամբ առաջանում են քիմիական կամ մեխանիկական գործոններով, ընդ որում վնասվածքին ի պատասխան զարգանում է ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ռեակցիա: Ոչ հազվադեպ քիմիական վնասվածքն առաջանում է տարբեր ագենտներով լվացումներից հետո: Մեխանիկական վնասվածքները կարող են առաջացնել օտար մարմինները, այդ թվում տամպոնները, դիաֆրագմաները, Պեսարիի օղակները և ներարգանդային պարույրները:

Յաթրոգեն մեխանիկական գործոններ են հանդիսանում ներարգանդային պրոցեդուրաները` զոնդավորումը, հիստերոսալ պինգոգրաֆիան, հիստերոսկոպիան, պետրուբացիան, հիդրոտուբացիան, սեռական օրգանների վիրահատութօունները, հղիության ընդհատումները: Ցերվիկալ պատնեշի ամբողջականության խախտմանը նպաստում են նաև ծննդաբերության ժամանակ արգանդի պարանոցի պատռվածքները: Էնդոցերվիցիտը հաճախ ուղեկցվում է արգանդի պարանոցի պսևդոէրոզիայով, էկտրոպիոնով, հեշտոցաբորբով, էնդոմետրիտով, սալպինգիտով և սեռական համակարգի այլ հիվանդություններով: Հարկ է նշել, որ էնդոցերվիցիտը կարող է և( նախորդել այդ հիվանդություններին, և( առաջանալ միաժամանակ կամ հիվանդության զարգացումից հետո:­­ ­­­­­ ­­­­­­­­­ ­­­­ ­­­­­­­ ­­­­­­­­ ­­­­­ ­­­­­­ ­­

Սուր ցերվիցիտը (էնդոցերվիցիտը) բնութագրվում է հենքային այտուցով, արյունալցված լորձաթաղանթով, հենքը և էպիթելը ինֆիլտրացված են նեյտրոֆիլ գրանուլոցիտներով [3]: Երկարատև և ապա ինտենսիվ բորբոքումը հանգեցնում է ծածկույթային և գեղձային էպիթելների դիստրոֆիկ փոփոխությունների, լորձաթաղանթի էպիթելային կոմպոնենտների սեկրետոր ակտիվության նվազմանը և վերացմանը:

­­­­­ ­­­­­­­­ ­­­­­­­ ­

Խրոնիկական էնդոցերվիցիտին բնորոշ է կլորաբջջային էլեմենտների (լիմֆոցիտների, պլազմոցիտների, գիստացիտների) գերիշխումը բորբոքային ինֆիլտրատում և գրանուլացիոն հյուսվածքի և հենքային ֆիբրոզի այս կամ այն աստիճանի առկայությունը [4]:­­ ­­

Ոչ սպեցիֆիկ ցերվիցիտի որոշ դեպքերում էնդոցերվիցիտի ծածկույթային էպիթելի տակ հայտնաբերվում են հերմինատիվ կենտրոններով լիմֆոիդային ֆոլիկուլներ: Նմանատիպ հայտնաբերումները մեկնաբանվում են որպես ֆոլիկուլյար ցերվիցիտ և պահանջվում է դրանց տարբերակումը չարորակ լիմֆոմներից [5,6]:

­ ­­ ­­­

Մեր կարծիքով էնդոցերվիցիտների այդ խումբը չի կարող համարվել ոչ ինֆեկցիոն, որովհետև, այսպես թե այնպես, ստորին սեռական ուղիները պարունակում են բորբոքային պրոցեսի ձևավորմանը մասնակցող բավական քանակի զանազան միկրոֆլորաներ, ուստի այդ պայմաններում այն չի կարող լինել ասեպտիկ: ­­­­­

Խրոնիկական ինֆեկցիոն ցերվիցիտի (էնդոցերվիցիտի) էթիոլոգիական գործոնները բազմաթիվ են և բազմազան: Դրանք կարող են լինել Chlamydia trachomatis գոնոկոկ, Mycoplasma hominis, B խմբի ստրեպտոկոկ, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Actinomyces israelii, վիրուսներ, սնկեր, պարազիտներ:

Ինֆեկցիոն ցերվիցիտի վերոհիշյալ հարուցիչները կարևոր դեր են խաղում սեռական ուղիներով փոխանցվող հիվանդությունների էթիոլոգիայում, ինչը տվյալ խնդիրը դարձընում է էպիդեմիոլոգապես կարևորագույն [7,8]:­ ­­

Կոնքային օրգանների բորբոքային հիվանդությունների էության ընդհանուր ըմբըռնումով` խրոնիկական ցերվիցիտը հանդիսանում է պաթոգենետիկ շղթայի սկզբնական օղակը, վերընթաց ուղիներով ինֆեկցիայի տարածման առաջնային օջախը: Ցերվիցիտը անմիջական սերտ կապ ունի մի շարք պաթոլոգիկ վիճակների զարգացման հետ, ինչպիսիք են` հետաբորտային և հետծննդյան էնդոմետրիտը, ինքնաբեր վիժումները, վաղաժամ ծննդաբերությունները, խորիոնամնիոնիտը, մեռելածնությունը, նեոնատալ պնևմոնիան և սեպսիսը:

­­­­­­­­ ­­ ­­­­­­­­

Հատկապես կարևոր նշանակություն են ձեռք բերում ինֆեկցիոն խրոնիկական ցերվիցիտի անսիմպտոմ ձևերը, քանի որ դրանք սեռական զուգընկերոջ ախտահարման աղբյուր են հանդիսանում, ինչպես նաև ինֆեկցիայի վերընթաց (տրանսպլացենտար) տեղափոխման պատճառ հղիության ժամանակ [9,10]:­­­ ­­ ­

Ինֆեկցիոն ցերվիցիտի ժամանակ ախտահարվում է էնդոցերվիկսի ինչպես գլանաձև, այնպես էլ բազմաշերտ տափակ էպիթելը [7]: Սովորաբար էնդո- և էկտոցերվիկսի ախտահարում առաջացնող ինֆեկցիոն գործոնները տարբեր են, սակայն դրանց մի մասը ընդունակ են ախտահարել և( գլանաձև, և( տափակ էպիթելին:

­­­­­­

Ավելի հաճախ ոչ սպեցիֆիկ խրոնիկական ցերվիցիտի պատճառ է դառնում արգանդի պարանոցի բակտերիալ և խլամիդային ինֆեկցիան: Էնդոցերվիկսի գլանաձև էպիթելը շատ ավելի զգայուն է բակտերիալ և խլամիդային ինֆեկցիաների նկատմամբ, քան էկտոցերվիկսի բազմաշերտ տափակ էպիթելը, դրա համար էլ հարուցիչների այս խումբը ավելի բնորոշ է էնդոցերվիցիտի առաջացման համար: Այս կապակցությամբ` երիտասարդ կանանց մոտ էկտրոպիոնի առկայությունը էնդոցերվիցիտի զարգացման ռիսկի կարևորֆակտոր է հանդիսանում [7,8,11]:

Խրոնիկական ցերվիցիտի դրսևորումը` կապված բակտերիալ հեշտոցաբորբի հետ, հազվագյուտ է նկատելի արտահայտված լինում: Ավելի հաճախ կլինիկապես արտահայտված մուկոպուրուլենտային ցերվիցիտի պատճառ են հանդիսանում Chlamydia trachomatis-ը ևգոնոկոկը: Արգանդի պարանոցի ախտահարման և կլինիկական դրսևորման մանիֆեստացիայի համար չի պահանջվում ինչ-ինչ նախահակվածության գործոնների ներգործություն, այլ կա միայն ուղղակի կախվածություն տեղակայումից և ինոկուլացիայի ինտենսիվությունից [7,8]:

­­­ ­­­ ­­­

Խլամիդիային և բակտերիալ ցերվիցիտները հազվադեպ հանդիպում են պոստմենոպաուզայում գտնվող կանանց մոտ և համարվում են ոչ սովորական մինչև մենարխեն, այնուամենայնիվ, և խլամիդիան, և գոնոկոկը կարող են վնասել հեշտոցի ատրոֆիկ էպիթելը պոստմենոպաուզայում), առաջացնելով ցերվիկովագինիտ, ինչպես նաև նշված հարուցիչները հայտնաբերվել են աղջնակների մոտ [12]: Բազմաթիվ մասնագետների կատարած էպիդեմիոլոգիական հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ Արևմուտքում սեռական ճանապարհով տարածվող հիվանդություններից խլամիդիոզը ավելի շատ է տարածված, քան գոնորեան [13-17]: Ընդ որում, պարզվել է, որ Chlamydia trachomatis-ով ախտահարումների քանակը տատանվում է 3-5% սահմաններում հիվանդության անսիմպտոմ ընթացքով կանանց մոտ և գերազանցում է 40%-ը կլինիկական արտահայտումներով հիվանդների մոտ:­­­­­­

­­­­­­­­­­ ­­­­­­­

Պաթոլոգիկ փոփոխված էկզոցերվիկսի բուժման նպատակով կատարվող դեստրուկցիայի ժամանակ հարկավոր է հաշվի առնել բորբոքային պրոցեսի առկայությունը: Եթե նախապատրաստական փուլում չի հաջողվել հասնել բորբոքումը վերացնելու լավ արդյունքների, ապա արգանդի պարանոցի դեստրուկցիայից հետո վերքային մակերեսի վրա երկար ժամանակ չի կատարվի նորմալ էպիթելիզացիա և դա կարող է նպաստել այնպիսի բարդությունների առաջացմանը, ինչպիսիք են` արգանդի պարանոցի էնդոմետրիոզը, էկզոցերվիկսի սպիական փոփոխությունները, ցերվիկալ խողովակի դեֆորմացիաները, բազմաթիվ նաբոտյան կիստաների գոյացումը, էկզոցերվիկսները և նույնիսկ դրանց անցումը հիվանդության առավել ծանր ձևերի [1,5,9]:

­ ­­­ ­­­­­­­­­­

Խլամիդիային էթիոլոգիայով ցերվիցիտների ժամանակ առկա է հիպերտրոֆիկ էկտոպիան, ցիտոլոգիական ուսումնասիրության ժամանակ կարող է հայտնաբերվել տրանսֆորմացիոն գոտու էպիթելային ատիպիա, ինչը կարող է հանգեցնել ցածր աստիճանի տափակ բջջային ինտրաէպիթելային վնասվածքների – SIL [18-20]: Chlamydia tracho­ma­tis-ով պայմանավորված ցերվիցիտը բնորոշվում է կարծր, դիֆուզ բորբոքային ինֆիլտրատով, ռեակտիվ (ռեպարատիվ- բորբոքային) տափակ բջջային և էպիթելային ատիպիայով [9,22-24]: Ներկայումս համարվում է, որ ֆոլիկուլյար ցերվիցիտը հանդիսանում է խլամիդիային ինֆեկցիայի բնորոշ արտահայտում [18,20-22]:

­­­­­ ­­ ­­­­­­­­­­­­

Որոշ դիտարկումներում իմունոհիստոքիմիական մեթոդով հաջողվել է հայտնաբերել խլամիդիային կուտակումների ներցիտոպլազմատիկ ներառումներ, որոնք գտնվում են զարգացման տարբեր փուլերում [21,22]: Ընդ որում, հարկ է նշել, որ ցերվիկալ քսուկներում և Պապանիկոլաուի մեթոդով բիոպսիաներում հայտնաբերված ներէպիթելային ներառումները սպեցիֆիկ չեն խլամիդիային ինֆեկցիայի համար և չեն կարող օգտագործվել դիագնոստիկ ախտորոշման նպատակով [9,23,25-28]: Ավելի ստույգ խլամիդիային ցերվիցիտը կարելի է որոշել կուլտուրայում առանձնացնելու ճանապարհով [19] և ուղղակի իքունաֆլուորեսցենցիայի մեթոդով:

Խլամիդիային էթիոլոգիայի ցերվիցիտները բարդանում են էնդոմետրիտով և սալպինգիտով, համապատասխանաբար 40 և 11% դեպքերում, որոնք հաճախ ունենում են սուբկլինիկական արտահայտումներ կամ ընթանում են առանց կլինիկական սիմպտոմատիկայի [15,29,30]: Խլամիդիոզի հետինֆեկցիոն բարդություններից են կոնքի օրգանների բորբոքային հիվանդությունները, փողային անպտղությունը և նեոնատալ պնևմոնիան: Հայտնաբերվել է որոշակի կապ խլամիդիային էթիոլոգիայով ցերվիցիտների և արգանդի պարանոցի ինվազիոն քաղցկեղի միջև [31,32]:

Կանացի սեռական օրգանների` ներառյալ արգանդի պարանոցի ակտինոմիկոզը առավել հաճախ զարգանում է մանիպուլյացիաներից` հղիության արհեստական ընդհատում, ներարգանդային պարույրի տեղադրում, ինչպես նաև ինֆեկցիայի տարածման ճանապարհով` պարամետրիում, ապենդիկս, անուս [33-35]: Խրոնիկական ակտինոմիկոզային ցերվիցիտը կարող է բարդանալ արգանդի պարանոցի արտահայտված ֆիբրոզով և սպիական փոփոխություններով [8,33]:

Գրանուլոմատոզային ցերվիցիտները ներառում են իրենց մեջ տուբերկուլյոզ, որը անհրաժեշտ է տարբերակել օտար մարմնի գրանուլոմայից (վիրահատական թելեր), վեներական լիմֆոգրանուլոմայից, շիստոզոմատոզից, ինչպես նաև արգանդի պարանոցի վիրաբուժական միջամտությունից հետո ի պատասխան գրանուլոմատոզային բորբոքային հակազդումից առաջացած տեղային մեռուկացմանը [36,37]:

Վիրուսային ցերվիցիտի ամենատարածված գործոններն են հանդիսանում մարդու պապիլոմա վիրուսը (HPV) և հասարակ հերպեսի վիրուսը (HSV), որոնք ունեն տրոպայնություն բազմաշերտ տափակ էպիթելի նկատմամբ և առաջացնում են բնորոշ մորֆոլոգիական փոփոխություններ: Ցիտոմեգալովիրուսը, չնայած հաճախ է հայտնաբերվում ցերվիկալ լորձում, հստակ կապ չունի ցերվիցիտի հետ և նրա դերը ցերվիկալ ինֆեկցիայի զարգացման մեջ չի ապացուցված [17,38]: Սեռական օրգանների ախտահարման մեջ նշանակություն է տրվում HSV-2 տիպին (գենիտալ հերպես), որը իր բիոլոգիական հատկություններով առանձնանում է HSV-1 տիպից (օրոֆարինգեալհերպես): HSV-2-ը կարող է առաջացնել ինքնաբեր վիժում, պտղի զարգացման անոմալիաներ և մահ [42], հայտնաբերված է նաև կապը արգանդի պարանոցի քաղցկեղի զարգացման հետ [45]:

­­­­ ­­­­­­ ­­­­­ ­­­

Մարդու պապիլոմավիրուսը (HPV) դասվում է օնկոգեն վիրուսների շարքին և ներկայացնում է Papovaviridae ընտանիքը [46,47]: Անոգենիտալ համակարգի ստորին մասերի HPV-ինֆեկցիայի բնորոշ և հաճախակի դրսևորում են հանդիսանում սրածայր կոնդիլոմաները: Շեքի կարմիր կոնդիռոմաների բացահայտման ժամանակ սովորաբար տեղի է ունենում մուլտիկենտրոնամետ ախտահարում, որը արտահայտվում է հեշտոցային և ցերվիկալ էկզոֆիտային կոնդիլոմաների առկայությամբ [51-54]: Արգանդի պարանոցի պաթոլոգիկ պրոցեսի մեջ ներգրավվում են հեշտոցային հատվածի ինչպես հասուն բազմաշերտ տափակ էպիթելը, այնպես էլ տրանսֆորմացիոն հատվածի ոչ հասուն էպիթելը և ցերվիկալ խողովակի լորձաթաղանթի մետապլաստիկ տափակ էպիթելը` էնդոցերվիկսի վերին հատվածներում տարածվելու հավանականությամբ:

HPV-ով պայմանավորված սրածայր կոնդիլոմաների հիստոլոգիական հատկանիշներն են` պապիլոմատոզ, ականտոզ, պարա- և հիպերկերատոզ, իսկ ցիտոլոգիական նիշերն են` կոյլոցիտոզը, կորիզի չափերի մեծացումը, ատիպիան, հաճախ երևան են գալիս բազմակորիզանի բջիջներ: Սրածայր կոնդիլոմաների վարքագիծը հաճախ անկանխատեսելի է` սպոնտան ռեգրես, դրական պատասխան կոնսերվատիվ բուժմանը, վիճակի ակնհայտ բարելավում բիոպսիայից հետո (մինչև 20%-65% դեպքեր), անսպասելի ռեցիսիվ և թերապևտիկ ներգործության վրա ռեակցիայի բացակայություն [55-58]: Կոնդիլոմաների հակազդեցության վրա նշանակալի ազդեցություն են ունենում մի շարք գործոններ, մասնավորապես` օրգանիզմի իմունային վիճակը, ստերոիդ հորմոնների մակարդակը և այլն [59]: Հնարավոր է HPV-ի փոխանցումը պտղին` հետագայում նորածնի մոտ գենիտալ կոնդիլոմաների և լարինգեալ պապիլոմաների առաջացումով [58,60,61]: Հաշվի առնելով տրանսպլացենտար փոխանցման վտանգը և դրա ազդեցության հավանականությունը իմունային մեխանիզմների վրա առաջարկվել էփորձարկել HPV հակավակցինացիա [62,63]:­­­ ­­­­­­ ­­­­­ ­­ ­­­­­­­­­ ­­­­­­­­­­­­­ ­ ­­­­­ ­­­­ ­­­­ ­­­

Արգանդի պարանոցի սնկային ախտահարումները հիմնականում պայմանավորված են Candida albicans-ով, որը հանդիսանում է սեռական համակարգի ստորին բաժնի գեներալիզացված ինֆեկցիայի մի մասը, ինչին նպաստում է PH-ի հիմնայնացումը, անվերահսկելի, ոչ համապատասխան հակաբիոտիկային թերապիան, շաքարային դիաբետը [28]:­­ ­­­­­­

Արգանդի պարանոցի պարազիտար և պրոտոզոնային ախտահարումներից առավել տարածված ու կարևոր է տրիխոմոնիազը: Սուր տրիխոմոնադային ցերվիցիտը դրսևորվում է տափակ էպիթելի դեսկվամացված բջիջներում և էնդոցերվիկալ էպիթելում ինտենսիվ բորբոքային ռեակցիայով և արտահայտված ռեպարատիվ ատոպիայով [64]:

Շարադրվածից ելնելով, կարելի է ասել, որ առկա է ցերվիցիտի (էնդոցերվիցիտի) զարգացման էթիոլոգիական և նախատրամադրվածության գործոնների լայն դիապազոն: Այդ գործոնները հաճախ վճռորոշ դեր ունեն արգանդի պարանոցի քաղցկեղի զարգացման մեջ: Բացի այդ, նրանք հնարավոր են դարձնում սեռական համակարգի վերին բաժինների վերընթաց ախտահարումը և տրանսպլացենտար փոխանցումը:

­­ ­­­ ­­­­ ­

Այսպիսով, արգանդի պարանոցի բորբոքային հիվանդությունների տարածվածության պատճառով անհրաժեշտություն է առաջանում նորախտորոշիչ չափանիշների մշակման, եղած ախտորոշիչ տվյալների համակարգման, որպեսզի պրակտիկ գործունեության մեջ օգտագործելով դրանց նվազագույն շարքը, հնարավոր լինի ախտորոշել արգանդի պարանոցի բորբոքային հիվանդությունները, նույնիսկ եթե բացակայում են ակնհայտ կլինիկական դրսևորումները:­­­­­­­ ­­­­ ­­­­

Գրականություն

1. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология, кн. 2, СПб., 1995.
2. Paavonen J. Cervicitis (a review). In: Faro S., Soper D.E. (Eds.). Infectious Diseases in Women. Philadeliphia, 2001, p. 261-266.
3. Wright C., Ferenczy A. Benign Diseases of the Cervix. In: Blaustein’s Pathology of the Female Genital Tract. Ed. Kurman R. Fourth Edition. Springer-Verlag, 1995, p. 203-227.
4. Хмельницкий О.К. Патоморфологическая ди­аг­нос­тика гинекологических заболеваний. Спб., 1994.
5. Young R.H., Harris N.L. Scully R.E. Lymphoma-like lesions of the lower female genital tract: A report of 16 cases, Int. J. Gynecol. Pathol., 1985, 4, 289-299.
6. Piura B., Yanai-Inbar I., Rabinovich A., Meiro­vitz M. Lymphoma-like lesion of the uterine cervix, Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 2001, 97 (2), p. 235-238.
7. Homes K.K. Lower genital tract infections in women: Cystitis/urethritis, vulvovaginitis and cervicitis, In: Holmes K., Mardh P.A., Sparling P.F., Weisner P.S. (eds.) Sexually transmitted diseases. New York, 1990, p. 557-589.
8. Winkler B., Crum C.P. Chlamydia trachomatis infection of the female genital tract: Pathogenetic and clinico-pathologic considera­ti­ons, In: Sommers S.C., Fechner R.E., Rosen P.P. (eds.). Pathol. Annual. Norwalk, 1986.
9. Shafer M.A., Chen W.K.L., Kromhout L.K. et al. Chlamydial endocervical infections and cyto­lo­gic findings in sexually active adolescents, Am. J. Obstet. Gynecol., 1985, 151, p. 765-771.
10. Paavonen J., Eggert-Kruse W. Chlamydia trachomatis-impact on human reproduction, Hum. Reprod. Update, 1999, 5, p. 433-447.
11. Hobson D., Karayiannis P., Byng R.E. et al. Quantitative aspects of chlamydial infection of the cervix, Br. J. Vener. Dis., 1980, 56, p. 56.
12. Harrison H.R., Costin M., Meder J.B. et al. Cervical Chlamydia trachomatis infection in university women. Relationship to history, contra­cep­tion, ectopy and cervicitis, Am. J. Obstet. Gynecol., 1985, 153, p. 244-251.
13. Control CfD. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, MMWR, 1982, 31, p. 355.
14. Schacter J. Chlamydial infections, N. Engl. J. Med., 1978, 298, p. 490-495.
15. Stam W.E., Holmes K.K. Chlamydia tracho­matis infections of the adult. In: Holmes K.K., Mardh P.A., Sparling P.F., Weiner P.J. (eds.). Sexually transmitted diseases. New York, 1984, p. 258-269.
16. Westrom L. Mardh P.A. Genital chlamydial infections in the female. In: Mardh P.A., Holmes K.K., Oriel J.D. (eds.). Chlamydial infections. New York, 1972, p. 121-141.
17. Hiltunen-Back E., Haikala O., Kautiainen H. Et al. A nation-wide sentinel clinic survey of Chlamydia trachomatis infection in Finland, Sex. Trans. Dis., 2001, 28, p. 252-258.
18. Paavonen J.A., Brunham R., Kiviat N. Et al. Cervicitis: etiologic, clinical and histopathologic findings. In: Mardh P.A., Holmes K.K., Oriel J.D. (eds.). Chlamydial infections. New York, 1982, p. 141-146.
19. Schacter J., Stoner E., Moncada J. Screening for chlamydial infections in women attending fa­mily planning clinics, West. J. Med., 1983, 138, p. 375.
20. Hare M.J., Toone E., Taylor-Robinson D. Et al. Follicular cervicitis – colposcopic appearances and association with Chlamydia trachomatis, Br. J. Obstet. Gynecol., 1981, 88, p. 174-180.
21. Paavonen J.A., Vesterinen E., Meyer B. Et al. Colposcopic and histological findings in cervical chlamydial infection, Obst. Gynecol., 1982, 59, p. 712-715.
22. Crum C.P., Mitao M., Winkler B. Et al. Localizing chlamydial infection in cervical biopsies with the immunoperoxidase technique, Int. J. Gynecol. Pathol., 1984, 3, p. 191-197.
23. Kiviat N.B., Paavonen J.A., Brockway J. Et al. Cytologic manifestations of cervical and vaginal infections. I. Epithelial and inflammatory cellu­lar changes, JAMA, 1985, 253, p. 989-996.
24. Rimm D.L., Gmittro S., Frable W.J. Atypical reparative change on cervical/vaginal smears may be associated with dysplasia, Diagn. Cytopathol., 1996, 14, p. 374-379.
25. Giampaola C., Murphy J., Benes S. Et al. How sensitive is the Papanicolaou smear in the diagnosis of infections with Chlamydia trachomatis? Am. J. Clin. Pathol., 1983, 80, p. 844-849.
26. Kiviat N.B., Peterson M., Kinney-Thomas E. Et al. Cytologic manifestations of cervical and vaginal infections. II. Confirmation of Chlamy­dia trachomatis infection by direct immunofluo­resce­nce using monoclonal antibo­di­es, JAMA, 1985, 253, p. 997-1000.
27. Purola E., Paavonen J.A. Routine cytology as a diagnostic acid in chlamydial cervicitis, Scand. J. Infect. Dis., 1985, B 345, p. 55.
28. Winkler B., Richart R.M. Cervical/uterine pathologic considerations in pelvic infection. In: Zatuchni G.I., Goldsmith A., Sciarra J.J. (eds.) Intrauterine contraception. Advances and future prospects. New York, 1985, p. 438-449.
29. Gjonnaess J.H., Dalaker K., Anestad G. Et al. Pelvic inflammatory disease: Etiologic studies with emphasis on chlamydial infection, Obstet. Gynecol., 1982, 59, p. 550-555.
30. Paavonen J.A., Kiviat N., Brunham R.C. et al. Prevalence and manifestations on endometritis among women with cervicitis, Am. J. Obstet. Gynecol., 1985, 152, p. 280-286.
31. Koskela P. Anttila T., Bjorge T. Et al. Chlamy­dia trachomatis infection and invasive cervical cancer, Int. J. Cancer, 2000, 85, p. 35-39.
32. Paavonen J.A. Chlamydia trachomatis and cancer, Sex. Transm. Inf., 2001, 77, p. 154-156.
33. Burkman R.T., Damenwood M.T. Actinomycets and the intrauterine contraceptive device. In: Zatuchi G.I., Goldsmith A., Sciarra J. (eds.). Intrauterin contraception. Advances and future prospects. New York, 1985, p. 427-437.
34. Fluhmann C.F. The cervix uteri and its diseases. Philadelphia, 1961.
35. Richter G.A., Pratt J.H., Nicolas D.R. et al. Actinomycosis of the female genital organs, Minn. Med., 1972, 55, p. 1003.
36. Dougherty C.M., Moore W.R., Cotten N. Histolo­gic diagnosis and clinical significance of benign lesions of the non-pregnant cervix, Ann. NY Acad. Sci., 1962, 97, p. 683.
37. Schaefer G. Tuberculosis of female genital tract, Clin. Obstet. Gynecol., 1970, 13, p. 965-998.
38. Pereira L.H., Embil J.A., Haase D.A. et al. Cytomegalovirus infection among women attending a sexually transmitted clinic: Association with clinical symptoms and other sexually transmitted diseases, Am. J. Epide­miol., 1990, 131, p. 683-692.
39. Guinan M.E., Wolinsky S.M., Reichman R.C. Epidemiology of genital herpes simplex virus infection, Epidemiol. Rev., 1985, 7, p. 127-146.
40. Guinan M.E., MacCalman J., Kern E.R. et al. The course of untreated recurrent genital Herpes simplex infection in 27 women, N. Engl. J. Med., 1981, 304, p. 759-763.
41. Nahimias A.J., Roizman B. Infection with Herpes simplex viruses 1 and 2, N.Engl. J. Med., 1973, 289. p. 667-674.
42. Corey L. Genital herpes. In: Holmes K.K., Mardh P.A., Sparling P.F., Weisner P.J. (eds.). Sexually Transmitted Diseases. New York, 1984, p. 449-474.
43. Burd L.I., Esterly J.R. Vesicular lesions of the uterine cervix, Am. J. Obstet. Gynecol., 1971, 110, p. 887-888.
44. Kaufman R.H., Watts J.M., Gardner H.L. Pemphigus vulgaris genital involvement, Obstet. Gynecol., 1969, 33, p. 264.
45. Crow J., McWhinney H. Isolated arteritis of the cervix uteri, Br. J. Obstet. Gynecol., 1979, 86, p. 393-398.
46. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хлами­дийные и микоплазменные заболевания гени­талий. М., 1995.
47. Lehtinen M., Luukaala T., Wallin-K-L. Et al. Human papillomavirus infection. Risk for subsequent development of cervical neoplasia and associated population attribute fraction, J. Clin. Virol., 2001, 22, p. 117-124.
48. Chow L.T., Hirochika H., Nasseri M. Et al. Human papilloma virus gene expression. In: Steinberg B.M., Taichman L.B. (eds.). Papillo­ma­viruses, Cancer Cells, 1987, p. 55-73.
49. Crum C.P., Egawa K., Levine R.U. et al. Human papillomavirus infection (condyloma) of the cervix and cervical intraepithelial neoplasia: A histological and statistical analysis, Gynecol. Oncol., 1985, 15, p. 88-94.
50. Fu Y.S., Braun L., Shah K.V. et al. Histologic, nuclear DNA, and human papillomavirus studies of cervical condylomas, Cancer, 1983, 52, p. 1705-1711.
51. Byrne M.A., Taylor-Robinson D., Anderson M.C. et al. Value of colposcopy in STD clinic based on first year’s experience, Genitourin. Med., 1989, 64, p. 316-320.
52. Griffiths M., Sanderson D., Penna L.K. Cervical epithelial abnormalities among women with vulval warts – no more common than among controls, Int. J. Gynecol. Cancer, 1992, 2, p. 49-51.
53. Sfameni S.F., Ostor A.G., Chanen W. Et al The association between vulvar condylomata acuminata, cervical wart virus infection and cervical intraepithelial neoplasia, Aust. NZ. J. Obstet. Gynecol., 1986, 26, p. 149-151.
54. Noronha V., Mello W., Villa L. Et al. Human papillomavirus associated with uterine cervix lesions, Rev. Soc. Bras. Med. Trop., 1999, 32, p. 235-240.
55. Fu Y.S., Reagan J., Richart R.M. Definition of precursors, Gynecol. Oncol., 1981, 12, p. 220.
56. Meisels A., Fortin R. Condylomatous lesions of the cervix and vagina: I. Cytological patterns, Acta Cytol., 1976, 20, p. 505-509.
57. Meisels A., Fortin R., Roy M. Condylomatous lesions of the cervix and vagina: II. Cytologic, colposcopic and histopathologic study, Acta Cytol., 1977, 21, p. 379-390.
58. Meisels A., Roy M., Fortier M. Human papillomavirus (HPV) infection of the cervix: The atypical condyloma, Acta Cytol., 1981, 25, p. 7-16.
59. Purtilo D.T. Defective immune surveillance in viral carcinogenesis, Lab. Invest., 1974, 51, p. 373-385.
60. Quick C.A., Watts S.L., Krzyzek R.A. et al. Relationship between condylomata and laryngeal papillomata, Ann. Otol., 1980, 89, p. 467-471.
61. Steinberg B.M., Topp W.C., Schneider P.S. et al. Laryngeal papillomavirus infection during clinical remission, N. Engl. J. Med., 1983, 308, p. 1261-1264.
62. Paavonen J., Halttunen M., Hansson P. Et al. Prerequisities for human papillomavirus vaccine trial. Results of feasibility studies, J. Clin. Virol., 2000, 19, p. 25-30.
63. Kibur M., Geijerstamm V., Pukkala E. Et al. Attack rates of human papillomavirus type 16 and cervical neoplasia in primiparous women and field trial designs for postnatal HPV16 vaccination, Sex. Transm. Inf., 2000, 76, p. 13-17.