Эндоваскулярная реваскуляризация верхней мезентериальной артерии с синдромом абдоминальной ишемии. Клинический случай

Синдром  абдоминальной  ишемии (САИ) - заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости. Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока оксигенированной крови к активно функционирующему органу вследствие нарушения кровотока по артерии [5]. Частота заболевания до сих пор точно неизвестна, что объясняется трудностью дооперационной диагностики. По данным U. Numan et al., она составляет 1 случай на 100 тысяч населения в год [14]. Истинное же число лиц, страдающих данной патологией, значительно больше, чем выявляется в клинической практике. По данным вскрытий, поражение висцеральных артерий наблюдается в 19,2 - 70%, а по данным ангиографических исследований - в 4,1 - 53,5% [2]. Это объясняется отсутствием патогномоничных для абдоминальной ишемии симптомов и недостаточной осведом-ленностью врачей о данной патологии [7]. В исследованиях Ойноткинова О.Ш. (2001) и Шалькова Ю.Л. (1971) САИ диагностируется у 3,2% больных, находящихся на стационарном лечении в терапевтических и гастроэнтерологических стационарах по поводу хронических заболеваний органов пищеварения. 

Необходимо различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой абдоминальной ишемии могут быть: тромбоз, эмболии, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный синдром обкрадывания висцерального кровотока при реваску-ляризации артерий нижних конечностей, функциональные расстройства (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические нарушения при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.). Летальность при этом заболевании остаётся высокой, достигая 85-90% [6].

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ) вызывается врожденными, приобретенными заболеваниями и экстравазальными сдавлениями висцеральных артерий.

Среди приобретенных заболеваний основное значение имеют атеросклероз и неспецифический аортоартериит, значительно реже - расслаивающие аневризмы нисходящей аорты, травматические пов-реждения (артериовенозные свищи и аневризмы). Среди врожденных заболеваний отмечаются фибромышечная дисплазия, гипоплазии и аномалии развития висцеральных артерий, ангиодисплазии. Причинами экстравазального сдавления висцеральных артерий могут быть серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, ганглии солнечного сплетения, опухоли и др. По данным А.В.Покровского и соавт., в 70% случаев причиной поражения висцеральных артерий был атеросклероз, в 22% - неспецифический аортоартериит и в 8% - экстравазальные компрессии. A. Mohammed et al. сообщают, что более 95% случаев мезентериальной ишемии вызваны атеросклерозом [15].

Клиническая картина СХАИ многообразна и протекает под маской различных гастроэнтерологических патологий, что представ-ляет существенные трудности для диагностики и  проявляется триадой симптомов: боль, дисфункция кишечника и в стадии декомпенсации - похудание. Боли в животе были отмечены П. О. Казанчяном у 83% больных с клиническими проявлениями СХАИ. 

 СХАИ ведет к формированию дегенеративно-дистрофических изменений в органах брюшной полости, которые в ЖКТ проявляются атрофией слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ с эрозивно-язвенными дефектами [3], что является причиной выявления при гастродуоденоскопии у пациентов с поражением висцеральных артерий, в 50% случаев язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [2,5,8].

По степени нарушения кровообращения и характеру клинических проявлений выделяют 3 стадии [5]:

I стадия - компенсации, при которой имеется поражение висцеральных артерий, однако, дефицит магистрального кровотока в бассейне пораженной артерии хорошо компенсирован за счет коллатерального кровоснабжения из других сосудистых бассейнов. Функция органа в этой стадии не нарушена. Подобное бессимптомное течение наблюдается, в основном, у больных с поражением нижней брыжеечной артерии.

II стадия - субкомпенсации. По мере прогрессирования заболевания нарастает дефицит кровоснабжения органов брюшной полости. В этой стадии имеет место появление клинических симптомов абдоминальной ишемии, но непостоянно и лишь на высоте функциональной нагрузки на органы пищеварения.

III стадия - декомпенсации, при которой у пациента постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии, вследствие увеличения степени стеноза висцеральных артерий и снижения компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. В этой стадии при любом ухудшении кровообращения существует опасность возникновения острых нарушений висцерального кровообращения.

Л.В. Поташов и соавт. выделяют IV стадию - язвенно-некротических изменений в органах пищеварения, к которой относят развитие особой популяции язв желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки.

К настоящему времени необходимость проведения хирургической коррекции СХАИ не вызывает сомнения, что продиктовано неблагоприятным прогнозом у пациентов без хирургического лечения [10,11,16,]. А. В. Покровский и П. О. Казанчян считают, что оперативное вмешательство показано в субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях хронической абдоминальной ишемии. При бессимптомном течении заболевания у больных с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей рекомендуют придерживаться выжидательной тактики. Однако и в этих случаях реконструктивные операции на чревном стволе и брыжеечных сосудах могут оказаться необходимыми, если выполняются вмешательства на стенозированных почечных или подвздошных сосудах. Объясняется это возможностью ухудшения висцерального кровообращения из-за снижающегося артериального давления или синдрома обкрадывания. 

В связи с появлением в арсенале сердечно-сосудистых хирургов эндоваскулярных технологий лечения различных артериальных бассейнов, возникла возможность снизить частоту осложнений и летальности благодаря минимальной инвазивности вмешательств. 

Опубликовано достаточно большое количество работ, в которых показана высокая эффективность  ангиопластик со стентированием у пациентов с хронической мезентериальной ишемией [12,13,17,18,19]. При низких, почти нулевых, показателях послеоперационной летальности у пациентов, пролеченных эндоваскулярным методом, авторам удалось добиться клинической эффективности в 82-100 % случаев. Однако отдаленные результаты такого лечения оставляют желать лучшего. При относительно небольшом отдаленном периоде наблюдения в течение 4-25 месяцев, частота рецидива заболевания варьируется от 14% до 50%. 

Jose Silva в своей работе на достаточно большом клиническом материале (59 пациентов) показал, что при выполнении эндоваскулярной полной реваскуляризации спланхнического бассейна можно добиться снижения частоты возврата симптомов до 6% при среднем отдаленном сроке наблюдения 38 месяцев [20], чем поставил под сомнение приоритетность использования хирургической реваскуляризации.

Клинический случай.

Больной А.М., 47л., поступил в отделение мини-инвазивной сосудистой хирургии №1 клинической больницы ЕРГМУ с резкими абдоминальными болями приступообразного характера двухмесячной длительности, с невозможностью нормального питания, резкой потерей веса от 80 до 48 кг.  Выполнена МСКТ с контрастированием, выявлена окклюзия чревного  ствола  и верхней мезентериальной артерии (ВМА). 

Установлен диагноз: Критическая мезентеральная ишемия.

Выполнена эндоваскулярная реканализация и ангиопластика ВМА. Безуспешная попытка реканализации чревного ствола.

В ближайшем постоперационном периоде отмечен резкий спад абдоминальных болей. В дальнейшем полное купирование болей, нормализация питания, восстановление либидо. Увеличение массы тела до 76кг. (через 2 мес. п/о).

По прошествии 14 мес. больной повторно госпитализирован с реокклюзией ВМА, появлением абдоминальных  болей и отсутствием питания и стула за 6 дней до госпитализации. После комплексного обследования (выявлена хроническая язва желудка в стадии обострения и множественные эрозии слизистой) пациенту в экстренном порядке выполнена повторная ангиопластика ВМА.

Операция завершена без стентирования, поскольку повторная окклюзия имела место по всей протяженности ствола ВМА до ветвей ll порядка и в силу отсутствия периферического стента нужного диа-метра и длины, а также удовлетворительного ангиографического результата после баллонной ангиопластики. Последний этап операции -ввод в ствол ВМА нитроглицерина и папаверина. В ближайшем п/о периоде купирование болей, нормализация питания и стула, обсуждение вопроса об открытой реваскуляризации в плановом порядке. 

Литература

1. Бокерия Л.А., Аракелян В.С., Алекян Б.Г. и др. Сравнительная оценка непосредственных результатов хирургической и эндоваскулярной коррекции патологии непарных висцеральных ветвей, сопровождающейся развитием хронической ише-мии органов пищеварения. Ангиол и сосуд хир 2009; 15: 2 (приложение):52—53.
2. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989.
3. Зигмантович Ю.М., Загайнов В.Е. Лечение синдрома хронической абдоминальной ишемии. Нижегород. мед. журн. 2000, №4, с.11-14.
4. Казанчян П.О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклю-зирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты. //Дисс...докт.мед. наук. – М., 1978.
5. Ойноткинова О.Ш., Немытин Ю.В. Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь. М: медицина 2001; 311.
6. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М: Медицина, 1979; 324.
7. Покровский А.В. Клиническая ангиология: руководство. Том 2 / А.В. Покровский. – М.: Медицина. 2004. – 888 с.
8. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. -Ростов н / Д.: Изд- во РостГУ, 1982. - 321с.
9. ПоташовЛ.В., КнязевМ.Д., ИгнашевA.M. Ишемическая болезнь органов пищеваре-ния. Л.: Медицина, 1985.
10. Шальков Ю.Л. Ангиографическая диагностика сужений висцеральных артериальных стволов. Вестн. рентгенол и радиол 1971;2: 55—59.
11. Edwards, M. Acute occlusive mesenteric ischemia: surgical management and outcomes / M. Edwards // Ann. Vase. Surg. 2003. - vol.7. - p.72-79.
12. Kougias, P. Determinants of mortality and treatment outcome following surgical interventions for acute mesenteric ischemia / P.Kougias, D. Lau, H. El Sayed, W. Zhou, T. Huynh, P. Lin // J. Vase. Surg. 2007. - vol.46. -p.467-474.
13. Landis, M.S. Percutaneous management of chronic mesenteric ischemia: outcomes after intervention. / M.S. Landis, D.K. Rajan, M.E. Simons, E.B. Hayeems, J.R. Kachura, K.W. Sniderman // J. Vase. Interv. Radiol. 2005. -vol.16.-p.1319-1325.
14. Loffroy, R. Role for endovascular therapy in chronic mesenteric ischemia / R. Loffroy, E. Steinmetz, B. Guiu, V. Molin, B. Kretz, A. Gagnaire, O. Bouchot, J. Cercueil, R. Brenot, D. Krause // Can. J. Gastroenterol. 2009. - vol.23, p.365-373.
15. Numan U., Ivancev К., Lindh M., Uher P. Endovascular treatment of chronic mesenteric ischemia: report of five cases. Cardiovasc Intervent Radiol. 1998; 21: 305-318.
16. Mohammed A, Teo N.B, Pickford I. R., Moss J. G. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting of coeliac artery stenosis in the treatment of mesenteric angina: a case report and review of therapeutic options./. R. Coll. Surg. Edinb. 2000; 45: 403-407.
17. Park, W.M. Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival / W.M. Park, P. Gloviczki, K.J. Cherry Jr., J.W. Hallett Jr., T.C. Bower et al. // J. Vase. Surg. 2002. - vol.35. - p.445-452.
18. Peck, M.A. Intermediate-term outcomes of endovascular treatment for symptomatic chronic mesenteric ischemia / M.A. Peck, M.F. Conrad, C.J. Kwolek, G.M. LaMuraglia, V. Paruchuri, R.P. Cambria // J. Vase. Surg. -2010.-vol.51.-p.140-147.
19. Piffaretti, G. Endovascular therapy for chronic mesenteric ischemia / G. Piffaretti, M. Tozzi, C. Lomazzi, N. Rivolta, F. Riva, R. Caronno, D. Lagana, G. Carrafiello, P. Castelli // World J. Surg. 2007. - vol.31. - p.2416-2421.
20. Sarac, T. Endovascular treatment of stenotic and occluded visceral arteries for chronic mesenteric ischemia / T. Sarac, O. Altinel, V. Kashyap, J. Bena, S. Lyden, S. Sruvastava, M. Eagleton, D. Clair // J. Vase. Surg. 2008. - vol.47. -p.485-491.
21. Silva, J. Endovascular therapy for chronic mesenteric ischemia / J. Silva, C. White, T. Collins et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 47. – P. 944–950.

Вопросы, ответы, комментарии