Этническая детерминированность распространенности основных пародонтальных патогенов

Генетическая детерминированность факторов риска для развития заболеваний пародонта в последнее время вызывает пристальное внимание ученых. Так, в числе различных социально-экономических, экологических, демографических и других факторов, достаточно большое внимание уделяется также проблеме изучения этнических особенностей как возникновения и развития болезней пародонта, а также распространенности отдельных видов ми-кроорганизмов, наиболее рассматриваемых в качестве патогенов для данной патологии [7,25,24]. Рассматривая эволюцию знаний о возможных генетических («эндогенных», «антиидиотипических») факторах в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, M.Thomas поворотным моментом считает примерно 1960 год, когда научно-исследовательское сообщество пародонтологов отвернулось от генетики в пользу микробиологических исследований. Сказанное в равной степени относится также и к генетически обусловленной восприимчивости различных рас и популяций к воздействию патогенной флоры и развитию патологии пародонта. Поскольку одним из ключевых моментов в развитии воспалительной па-тологии пародонта являются врожденные или адап-тивные вариации иммунных реакций к пародонтальным патогенам, то генетически обусловленные изме-нения этих реакций могут определить как индивидуальные, так и этнические различия [16]. Одним из яр-ких свидетельств вышеуказанному положению являются результаты недавних генетических исследований J.Stein et. al. [44], которые показали, что некоторые человеческие лейкоцитарные антигены (HLA-A9 и -B15) сильно ассоциируются с подверженностью к развитию агрессивного пародонтита, тогда как другие антигены (HLA-A2 и -B5, кстати, которые чаще выявляются у кавказской популяции) обеспечивают потенциальные защитные факторы против развития этой формы патологии. Индивидуальная генетическая предрасположенность может повлиять на уровень ответа хозяина на пародонтальную инфекцию, так как изучение связи полиморфизма различных геномных рецепторов и других факторов с жизнеспособностью основных патогенов (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythensis) показало [31], что между этими показателями имеется достаточно сильная связь. Особенности противомикробной защиты организма могут зависеть от таких генетических вариаций, как полиморфизм лимфоцитов, Fc рецепторов белых кровяных клеток и др., в том числе этнических модифицирующих факторов [40,15].

Распространенность основных патогенных микроорганизмов отличается не только в связи с состо-янием организма, наличием беременности и сопутствующих заболеваний [10], или при разных клини-ческих формах и тяжести течения воспалительной патологии пародонта [47], но также в зависимости от уровня социально-экономического состояния ис-следуемой популяции, различий в географических регионах их проживания и расовой/этнической принадлежности [14,51]. Специальные клинические исследования показывают [4], что между этническими популяциями имеются вполне четкие и достоверные отличия в выраженности отдельных клинических проявлений патологии пародонта - уровень зубо-десневого прикрепления, глубина патологических карманов и др., которые могут быть обусловлены различиями качественного состава патогенной флоры. Установлено [33], что около 500 видов бактерий могут колонизировать полость рта человека, половина из которых на сегодняшний день были выращены. Обзор имеющихся эпидемиологических данных о распространенности определенных видов микробов пародонта на популяционном уровне показывает значительные различия в оценках по отношению к 1) стратегии выборки, 2) режиму бактериальной идентификации, и 3) раса/этнической принадлежности исследуемой популяции. Так, [38] утверждают, что существуют доказательства о том, что некоторые эволюционные линии бактерий приспособились к определенным этническим группам. Более того, авторы полагают, что наблюдаемые в разных этнических и географических популяциях различия в распространенности воспалительных заболеваний пародонта в какой-то степени могут быть обусловлены именно вышеуказанным обстоятельством. Эти же авторы установили, что азиатская популяция регулярно колонизирована Actinobacillus actinomycetemcomitans-ом с сомнительным патогенным потенциалом (серотип С), тогда как среди населения Средиземноморья и Западной Африки чаще обнаруживается серотип JР2 данного вида микроорганизма, который обуславливает большую распространенность и более агрессивное течение патологии пародонта. V.Rotimi et al. [37], подтверждая изменчивость качественного состава патогенной флоры в тканях пародонта в различных уголках мира, установили, что в Кувейте наиболее распространенной формой является Р. nigrescens, тогда как P.gingivalis обнаруживался редко. Учитывая возможное влияние демографических характеристик на распространенность, течение болезней пародонта и на видовой состав поддесневой флоры, H. Schenkein et al.. [41] проведено эпидемиологическое исследование, которое выявило большую распространенность Porphyromonas gingiva1is у черной расы, тогда как белой расе была свойственна большая обсемененность тканей пародонта Peptostreptococcus anaerobius-ом.

Некоторые исследователи отмечают о недостаточности освещения проблемы распространенности основных патогенов в различных региональных и эт-нических популяциях [48], тем самым указывая на важность изучения данной проблемы. В частности, изучив распространненость Aggregatibacter actino- mycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Tanner- ella forsythia среди тайского взрослого городского на-селения отмечают, что встречаемость данных микро-организмов соответственно составляет 19,0%, 70,9% и 77,5%. Интересно отметить, что практически ана-логичное исследование было проведено другими ав-торами [11], но уже в китайской популяции, результаты которых также свидетельствуют о такой же рас-пространенности исследуемых патогенов - 20,5%, 70,7% и 77,1%. Высокая распространенность А. actinomycetemcomitans, независимо от того поддесневые образцы были проанализированы у пациентов со здоровым или больным пародонтом предполагает, что этот вид бактерий является частью нормальной флоры полости рта этнических китайцев [46]. Кроме того, авторы полагают, что наличие умеренно токсичных штаммов A. actinomycetemcomitans обуславливает потенциальную восприимчивость к агрессивным формам пародонтита. При этом, в разных этнических группах как правило выявляются разные се- ротипы одного и того же патогена [5]. В частности, установлено [23], что у немецких подростков наиболее часто обнаруживаемыми серотипами Aggregati- bacter actinomycetemcomitans являются серотипы b, c и a, тогда как у корейцев - серотипы c и d. С другой стороны, исследования показали [45], что пародонтит тяжелого течения у немецких подростков скорее всего обусловлен другими видами микроорганизмов, таких как Prevotella intermedia и nigrescens, Fusobac- terium nucleatum, T forsythia, Treponema denticola и Veillonella parvula. В свою очередь, в той же возрастной группе в Ямайке A. actinomycetemcomitans даже при наличии воспаления тканей пародонта встречается в среднем в 5,4% случаях, а чаще всего обнаруживались Enterobacter и Klebsiella [32]. Достаточно высокая распространенность A. Actinomycetemcomitans обнаружена также у гаитянских подростков - около 85% [35], что также часто не сопровождалась при-сутствием патологии пародонта. Эпидемиологические и микробиологические исследования среди населения Шри-Ланки показали [34], что наиболее часто наблюдаемой формой патогена при воспалении тканей пародонта является Prevotella intermedia, а А. actinomycetemcomitans отмечается исключительно в случае наличия болезни.

Изучение микробиологического профиля поддесневой области в 4-х различных странах (Швеция, США, Бразилия и Чили) выявили на удивление за-метные различия [17,18]. При этом, данные различия сохранялись после учета поправок на возраст, среднюю глубину кармана, пола и статуса курения. Более того, по мнению авторов, в одной и той же популяционной группе среди здоровых и больных пародонтитом различия в качественном составе указанных патогенных микроорганизмов минимальны.

При изучении поддесневой микрофлоры у больных пародонтитом в Чили, Колумбии и Испании уста-новлено [21], что количество предполагаемых возбу-дителей болезни резко отличается между группами. В частности, Tannerella Forsythia чаще обнаруживалась у населения Чили, тогда как в двух других группах преобладали Parvimonas Micra и кишечная палочка. Между тем, G. Lafaruie et al. [27] утверждают, что наиболее распространными формами патогенов в Колумбии являются P. gingivalis, Т. forsythensis и C. rectus. Превалирование Tannerella forsythensis, а также Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Fusobacterium nucleatum у чилийского городского населения выявлены также в других исследованиях [29]. Поэтому эти и другие авторы весьма обоснованно отмечают, что следует проявлять определенную осторожность при экстраполяции результатов одного исследования к различным этническим группам [28]. Проведены сравнительные исследования поддесневой микрофлоры в двух географически и этнически различных популяциях (в Испании и Голландии) с использованием идентичных клинических и бактериологических методов [39] и с включением в группы исследования лиц с аналогичным по течению формами пародонтитов. Результаты этих исследований показали, что А. actinomycetemcomitans в голландской группе был более распространен (23,3%, а в испанской - 3,2%), тогда как у испанцев преобладающим был Porphyromonas gingivalis (64,5%). Генетические и/или экологические факторы предрасполагает к колонизации конкретными видами предполагаемых пародонтальных патогенов [49]. Авторами проведен анализ распространенности определенных патогенов у населения Лос-Анжелеса, в результате которого установили, что у афро-американцев чаще обнаруживается P.gingivalis, но меньше T.denticola, у кавказцев показан повышенный риск высеваемости А.actinomycetemcomitans. V.Hans и D.Mehta [19] указывают, что полиморфизм Fcy рецепторов связан с различными формами пародонтита и что FcyR генотипы и частота их аллелей различаются между субъ-ектами из разных этнических групп.

Специальные эпидемиологические и микробио-логические исследования [26], проведенные в Финляндии показали, что распространенность основных патогенов по убыванию составляет: T. Forsythensis (56.9%), T. Denticola (38.2%), P. Gingivalis (35.4%),C.rectus (31.3%), A. Actinomycetemcomitans (20.0%) и P. Intermedia (13.9%). В группе подростков кавказского, индо-пакистанского и афро-карибского населения США изучена встречаемость некоторых патогенов в пародонтальных карманах при патологии [13], в результате чего было выяснено, что у индо-пакистанского контингента наблюдается статистически достоверный повышенный уровень P.gingivalis. Возможно подобного типа обстоятельства лежат в основе большей распространенности болезней паро- донта в большом азиатском регионе [6]. Исследования распределения генотипов Bacteroides forsythus в японской популяции показали [22], что имеется гене-тическое разнообразие среди исследованных, а различные типы генотипов обуславливают различное течение болезни пародонта. Установлено также [50], что в этнически репрезентативной выборке взрослого населения США системный иммунный ответ (синтез антител) к пародонтальным патогенам сильно де-терминирован от демографических, поведенческих и других показателей. В частности, показано, что у мексиканцев и у неиспаноязычного черного контин-гента отмечаются более высокие титры к p.gingivalis, чем у неиспаноязычного белого населения. Изучение распространенности и тяжести заболеваний пародонта, а также поддесневую микрофлору и соответ-ствующий иммунный ответ у африканского, азиатского и латиноамериканского населения Нью-Йорка показало [7,8], что у афроамериканцев наблюдаются высокие уровни IgG к P. gingivalis, а у испаноязычных - весьма низкие титры антител IgG к B. forsyth- us. Весьма интересны результаты исследований [36], которые обнаружили также существенные морфологические и химические отличия в поддесневых отложениях у индо-пакистанской и кавказской популяциях населения США.

С другой стороны, некоторые авторы оспаривают точку зрения о том, что фактор этнической принадлежности может сыграть сколь-нибудь значимое влияние на качественный состав кариесогенной или пародонтальной микрофлоры полости рта [9]. Вместе с тем, значение социально-экономических и климато-географических факторов в этом вопросе все-же не вызывает сомнений. Так, обнаруживаемые отличия в составе микроорганизмов пародонтальных карманов среди различных представителей этнических групп населения США иногда связывают с давностью иммиграции и продолжительностью проживания в конкретной стране [42]. На основании результатов собственных исследований [43] не выявлены достоверные различия в количестве таких патогенных форм микроорганизмов, как S.Mutans, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia и Selenomonas spp. между представителями различных этносов, проживающих или недавно иммигрирующих в США. Однако, подобные различия часто обнаруживались у малоимущих слоев населения. На основании собственных исследований [1] отмечают, что видовой состав пародонтопатогенов у населения Камеруна практически не отличается от такового в странах Западного сообщества. Той же группой авторов (Ali R.et al.) с помощью стандартных процедур проведено выращивание и обнаружение частоты Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fu- sobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetem- comitans, Bacteroides forsythus и Capnocytophaga у населения Румынии, в результате которого опять-таки указывается на отсутствие различий в количе-ственном и качественном составе микроорганизмов от населения Западной европы (в частности Норвегии). Вместе с тем, у данного контингента довольно часто обнаруживалась кишечная палочка, но данный факт авторы удивительным образом причислили к артефактам. Еще в одном, методически аналогичном исследовании авторов [2,3] все-же удалось установить этническую особенность распространенности отдельных видов пародонтальных патогенов. Так, у суданцев (в отличие от норвежцев) чаще обнаруживалась такая форма, как Capnocytophaga, но намного меньше было других форм - P. gingivalis, P. intermedia и F. nucleatum. В мексиканской популяции при болезнях пародонта преобладающими оказались Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Tannerella forsythensis, а у здоровых чаще обнару-живались Actinomyces [52].

У коренного индейского населения Гватемалы установленная высокая распространенность болезней пародонта и таких видов возбудителей, как Streptococcus Sanguis, Actinomyces naeslundii, Peptostreptococcus и Fusobacterium nucleatum, скорее всего связывается [12] с особенностями местных условий, нежели с этнической принадлежностью, хотя и без специальных исследований для базирования подобного утверждения. Вместе с тем, весьма примечательным и противоречащим последнему утверждению фактом нужно признать то обстоятель-ство, что в этой этнической группе ни в одном случае (включая лиц с болезнями пародонта) не был обнару-жен такой распространенный патоген, каким является Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Таким образом, анализируя имеющиеся данные по этнической детерминированности распространенности основных патогенных форм бактерий, ответственных за возникновение и развитие воспалительных болезней пародонта, становится очевидным, что результаты проведенных исследований порой противоречивы, недостаточно изучены и не представлены в полном объеме, а с другой стороны, практически отсутствуют теоретически, микробиологически и эпидемиологически обоснованные схемы универсального подхода к данной проблематике. Как справедливо указывают I. Mayorga-Fayad et al. [30], - “Бактериально обусловленный пародонтит отличается в регионах по всему миру и зависит от множества факторов. Это означает, что каждая страна должна создать свой собственный стоматологический микробиологический профиль в целях разработки адекватных мер профилактики и лечения данной патологии”.

Список литературы

1. Ali R., Bakken V., Nilsen R., Skaug N. J. Periodontol.,5. 1994, 65, (11), 1046-1052.
2. Ali R. et all. J. Clin. Periodontol., 1996, 23, (2), 133-139.6.
3. Ali R., Johannessen A., Dahlen G., Skaug N. J. Clin. Periodontol., 1997, 24, (11), 830-835.7.
4. Baelum V. et all. J. Periodontal Res., 1996, 31, (1), 17-26.
5. Chen C., Wang T., Chen W. Mol. Oral Microbiol., 2010,25,(3), 207-214.
6. Corbet E. Periodontal diseases in Asians. J. Int. Acad. Periodontol., 2006, 8, (4), 136-144.
7. Craig R.et all. J. Clin. Periodontol., 2001, 28, (6), 524-535.
8. Craig R., Boylan R., Yip J., Mijares D., Haffajee A. J.Periodontal. Res., 2002, 37, (2), 132-146.
9. Craig R., Yip J., Mijares D., Haffajee A. J. Clin. Periodontol., 2003, 30, (12), 1075-1083.
10. Dasanayake A., Li Y., Wiener H., Ruby J., Lee M. J. Periodontol., 2005, 76, (2), 171-177.
11. Deng T., Wang L., Lv J., Pang J., Liu B., Du Y., Ke J. J. Clin. Microbiol., 2011, 49, (1), 184-188.
12. Dowsett S., Kowolik M., Archila L., Eckert G., LeBlanc D.J. Clin. Periodontol., 2002, 29, (2), 159-167.
13. Ellwood R., Worthington H., Clerehugh V, Davies R. J. Clin. Periodontol., 1997, 24, (3), 141-145.
14. Francesco D., Anders H. J. Clin. Periodontol., 2008, 35, (8 Suppl), 333-337.
15. Gera I. Risk factors and risk indicators of destructive periodontitis. Fogorv Sz., 2004, 97, (2), 59-67.
16. Gera I., Vari M. Genetic background of periodontitis. Fogorv Sz., 2009, 102, (4), 131-140.
17. Haffajee A., Bogren A., Socransky S. J. Clin. Periodontol., 2004, 31, (11), 996-1002.
18. Haffajee A., Japlit M., Bogren A., Kent R Jr, Socransky S. J. Clin. Periodontol., 2005, 32, (1), 33-39.
19. Hans V., Mehta D. J. Oral Sci., 2011, 53, (4), 467-474.
20. Hassell T., Harris E. Crit. Rev. oral biol. Med., 1995, 6, 4, 319-342.
21. Herrera D., Leon R. J.Clin.Period., 2008, 35, 2, 106-113.
22. Huang Y., Umeda M., Takeuchi Y., Ishikawa I. Oral Microb. Immunol., 2003, 18, (4), 208-214.
23. Kim T., Frank P., Eickholz P., Eick S., Kim C. J. Periodontol., 2009, 80, (12), 2020-2027.
24. Kinane D. et all. J.Clin.Period., 2008, 35, 8, 333-337.
25. Kingman R. et all. J. Periodontology 2000, 2002, 29, 11-30.
26. Kononen E., Paju S., Knuuttila M. J. Clin. Microbiol., 2007, 45, (8), 2446-2451.
27. Lafaurie G., Contreras A. J. Periodontol., 2007, 78, (4), 629-639.
28. Loe H., Brown L. J. Periodontol., 1991, 62, (10), 608-616.
29. Lopez N., Socransky S., Da Silva I., Japlit M., Haffajee A. J. Periodontol., 2004, 75, (5), 717-725.
30. Mayorga-Fayad I., Lafaurie G., Aya Mdel R. Biomedica, 2007, 27, (1), 21-33.
31. Nibali1 L., Ready D., Parkar M., Brett P., Griffiths G. JDR, 2007, 86, 5, 416-420.
32. Ogunsalu C., Daisley H., Akpaka P. West Indian Med J.,2011,60, (2), 235-239.
33. Papapanou P. Ann. Periodontol., 2002, 7, (1), 54-61.
34. Preus H., Anerud A., Boysen H., Dunford R., Loe H. J. Clin. Periodontol., 1995, 22, (9), 674-678.
35. Psoter W., Ge Y., Russell S., Chen Z., Katz R., Li Y. Clin. Oral Investig., 2011, 15, (4), 461-469.
36. Roberts-Harry E., Clerehugh V., Shore R., Robinson C. J. Periodontology, 2000, 71, 9, 1401-1411.
37. Rotimi V, Salako N., Divia M., Asfour L., Kononen E. J. Infect. Public. Health. 2010, 3, (2), 76-82.
38. Rylev M., Kilian M. J. Clin. Periodontol., 2008, 35, (8 Suppl), 346-361.
39. Sanz M., van Winkelhoff A., Herrera D., Winkel E. Eur. J. Oral Sci., 2000, 108, (5), 383-392.
40. Scarel-Caminaga R., Trevilatto P., Souza A., Line S. J. Clin. Periodontol., 2003, 30, (4), 341-345.
41. Schenkein H., Burmeister J., Koertge T., Brooks C., Moore W. J. Periodontol., 1993, 64, (4), 292-296.
42. Sirinian G., Shimizu T., Sugar C., Slots J., Chen C. J. Periodontol., 2002, 73, (3), 283-288.
43. Soncini J., Kanasi E., Lu S., Nunn M., Henshaw M., Tanner A. Anaerobe, 2010, 16, (3), 278-282.
44. Stein J. et all. J.Clin. period, 2008, 35,3, 183-192.
45. Stingu C., Jentsch H., Eick S., Schaumann R., Rodloff A. Quintessence Int., 2012, 43, (2), 23-31.
46. Tan K. et all. J.Clin.Period., 2001, 28, 9, 886-890.
47. Tanner A. Curr. Opin. Dent., 1992, 2, 12-24.
48. Torrungruang K., Bandhaya P., Grittayaphong C. J. Periodontol., 2009, 80, (1), 122-129.
49. Umeda M., Chen C., Bakker I., Contreras A., Slots J. J. Periodontol., 1998, 69, (10), 1111-1118.
50. Vlachojannis C., Pretzl B., Celenti R., Papapanou P. J. Clin. Periodontol., 2010, 1, 37, (8), 685-696.
51. Wara-aswapati N., Pitiphat W., Chanchaimongkon L. Oral Dis., 2009, 15, (5), 354-359.
52. Ximenez-Fyvie L., Almaguer-Flores A. J. Periodontol., 2006, 77, (3), 460-471.

Вопросы, ответы, комментарии