Оценка изменений забрюшинной жировой клетчатки по данным компьютерной томографии и ультразвукового исследования

Методы медицинской визуализации (ультразвуковое исследование -УЗИ, компьютерная томография - КТ, магнитно-резонансная томография - МРТ), несмотря на различные способы получения изображения, отражают макроструктуру и анатомотопографические особенности органов. Сочетанный анализ их данных дает возможность повысить чувствительность и специфичность каждого из них, перейти от вероятностного к нозологическому диагнозу [2,4,13,14,16,17,18,27,28,38]. Жировая клетчатка относится к каркасным субстанциям тела человека и находится в тесном анатомо-физиологическом взаимодействии с внутренними органами в силу наличия широкой сети сосудистых коллатералей и лимфатических сосудов, а также непосредственной контактности с органами. Поэтому многие патологические процессы приводят к тем или иным изменениям жировой клетчатки, что своеобразно отображается на компьютерных томограммах и ультразвуковых сканограммах [6]. Околопочечная жировая клетчатка на эхограммах представляется гиперэхогенной однородной массой, формирующей светло-тональный фон непосредственно вокруг почек. Последний позволяет идентифицировать собственно почку. В зависимости от индекса массы тела толщина слоя жировой клетчатки бывает различной. При достаточном навыке исследователя можно отдифференцировать фасцию Герота в виде гиперэхогенной линейной структуры, отграничивающей околопочечную жировую клетчатку от собственно забрюшинной жировой клетчатки, которые не отличаются друг от друга по своим эхографическим характеристикам. Указанные слои жировой клетчатки менее выражены у верхних полюсов и по передней поверхности почек (зоны прилегания почек к печени и к селезенке).

Эхографическая визуализация околокишечной жировой клетчатки со стороны передней брюшной стенки затруднена, поскольку наблюдается затухание ультразвука при прохождении через газовую среду восходящего и нисходящего отделов толстой кишки. Этот недостаток ультразвуковой методики можно устранить, используя латеральные поясничные доступы. Оценка периректальной жировой клетчатки не представляет затруднений, поскольку указанный массив забрюшинной жировой клетчатки визу-ализируется надлобковым доступом через мочевой пузырь. Последнее обстоятельство также обусловливает гиперэхогенное изображение периректальной клетчатки. Для более полноценной визуализации периректальной клетчатки предлагается промежностный доступ с использованием высокочастотных датчиков [7]. Недостатком УЗИ является отсутствие возможности одномоментного сравнения изображения жировой клетчатки в симметричных отделах тела. При КТ забрюшинная жировая клетчатка отличается низкими денситометрическими показателями (от -30 до - 100 Ни) и отчетливо дифференцируется от других тканей. Характеризуется однородностью в конкретной локализации, пронизанностью более или менее крупными линейными, либо точечными структурами (сосудами), разделенностью на массивные наружный и внутренний слои фасциями (собственно забрюшинная и околопочечная) в виде четкой линейной разграниченности. Изменения компьютернотомографических изображений обусловлены: расширениями сосудистой либо лимфатической сетей, пе-реполнением кровью сосудистых коллатералей и их визуализируемостью, формированием сети вновь об-разованных сосудов, утолщением фасций, разрастанием фиброзных элементов, реактивным выпотом в серозных полостях. Первое, на что следует обратить внимание при анализе компьютерных томограмм, это однотипность отображения жировой клетчатки и фасций симметричных отделов туловища (правой и левой). Разнотипность отображения жировой клетчатки и фасций симметричных отделов туловища легко определяема и прямо или косвенно указывает на патологический процесс, требует конкретизации локализации и характера выявленных изменений.

Измененность жировой клетчатки проявляется патологической линейной исчерченностью (лим- фостаз, сосудистое полнокровие), мелкоточечной испещренностью (поперечное изображение полнокровных сосудов, мелкие абсцессы), протяженной стушеванностью (инфильтрация), очаговой деструкцией (абсцесс, смешанная жировая и сосудистая опухоль, метастазы опухоли, инвазивный рост опухоли) [7]. Характер изменений жировой клетчатки различен при разных патологических состояниях. Патологическая исчерченность жировой клетчатки присуща острым воспалительным процессам (омен- тит при разлитом перитоните, флегмона аппендикса, острый панкреатит с отеком околопанкреатиче- ской жировой клетчатки), воспалительным процессам с последующими фиброзными изменениями в жировой клетчатке (концентрическая исчерченность с тенденцией к ограничению - демаркация; радиарная исчерченность с тенденцией к распространению процесса; смешанная линейная исчерченность с сочетанием отграничения и распространения процесса; хаотическая линейная исчерченность с разрастанием фиброзной ткани в условиях неподавленности основного процесса). Патологическая исчерченность может быть диффузной (венозное полнокровие при недостаточности кровообращения) и локальной (регионарный лимфостаз при новообразованиях, соседствующих с измененной жировой клетчаткой). Мел-коточечная и мелкопетлистая испещренность жировой клетчатки наблюдается при венозном полнокровии зоны интереса в случаях задействованности сосудистых коллатералей при поражении магистральных вен опухолями; после вынужденного хирургического лигирования (отключения) крупных вен. Диффузное уплотнение жировой клетчатки и кальцификация наблюдаются после избыточного разрастания соединительной ткани, развития фиброзной тяжисто- сти и полного замещения рубцово-склеротической тканью.

В норме жировая клетчатка может служить естественной контрастной средой для визуализации. В частности, видимость лимфатических узлов при компьютерной томографии зависит от выраженности жировой клетчатки. Поэтому в претрахеальном пространстве, позади верхней полой вены и на уровне непарной вены, кпереди от дуги аорты практически в 80-90% случаев в норме определяются лимфатические узлы. Другие группы лимфатических узлов не так четко дифференцируются. [15]. Особенность расположения надпочечников, а именно наличие вокруг них околопочечной жировой клетчатки, создает оптимальные условия для четкого выявления при КТ как неизмененных надпочечников, так и пораженных патологическим процессом. Чувствительность КТ при инциденталомах и адренокортикальном раке достигает 100%, однако определить нозологическую принадлежность опухоли возможно далеко не всегда [8]. Роль жировой клетчатки важна и в развитии нефроптоза. Способствует нефроптозу, кроме физических перегрузок, резкое похудение. В норме почка окутана достаточно большим количеством жировой ткани. Она как бы «сидит на жировой подушке». Резкое снижение жировой массы околопочечной жировой клетчатки увеличивает вертикальную подвижность почек [12]. Предстательная железа также окружена жировой клетчаткой. Признаками хронического простатита являются деформация семенных пузырьков и повышение плотности парапростатиче- ской жировой клетчатки.

Патологические состояния, при которых наблюдаются изменения жировой клетчатки весьма разнообразны. Так, проведены сравнительные исследования чувствительности и специфичности КТ и ультразвукового исследования при остром аппендиците: чувстительность УЗИ - 76-90%, специфичность – 86- 100%, значения этих величин для КТ обычно превосходят 95% [32]. Имеются и другие работы, по-священные этой проблеме [11,24,28,33,34,38,40,43,4 5,47,48]. Острый аппендицит является наиболее частой причиной синдрома острого живота и, соответственно, неотложных оперативных вмешательств. Ввиду сложностей клинической диагностики ложноположительный диагноз влечет за собой выполнение аппендэктомии в 20% случаев. У женщин ре-продуктивного возраста этот показатель возрастает до 40%, так как острые гинекологические состояния очень часто клинически имитируют острый аппендицит [19]. В норме и КТ, и УЗИ, позволяют обнаружить череобразный отросток. Неизмененный аппендикс имеет вид трубчатой, слепо заканчивающейся структуры диаметром 2-8 мм, с тонкими стенками и различным содержимым. Если червеобразный отросток заполнен воздухом, диагноз острого аппендицита практически исключается [11]. При аппенди-ците отмечается утолщение червеобразного отростка до 1-1,5 см, отек его стенок, жидкостное содержимое в просвете отростка и инфильтрация пери- аппендикулярной жировой клетчатки. При компьютерной томографии определяется растянутый червеобразный отросток с утолщенными стенками. Камни в просвете отростка выявляются в 25% случаев. К признакам местного воспаления относятся повышение рентгеноплотности или «исчерченность» близ-лежащей жировой клетчатки, очаговое утолщение близлежащих фасций, очаговое скопление жидкости, наличие флегмон или абсцессов в окружающих отросток тканях. В 38–55 % случаев острый аппендицит осложняется перфорацией и формированием абсцесса, наиболее часто осложнения развиваются в детском и пожилом возрасте. Часто развивается воспаление окружающей жировой клетчатки, что сопровождается повышением ее рентгеноплотности. В диагностике острого аппендицита немаловажную роль играет определение состояния близлежащей жировой клетчатки. На КТ и УЗИ наблюдаются исчерченность, отек и тяжистость периаппендикулярной жировой клетчатки. Сравнительные исследования показали преимущество КТ перед УЗИ при диагностике острого аппендицита. В последнее время КТ вышла на первое место в ряду неотложных методов обследования пациентов с подозрением на острый аппендицит [9,44]. По данным Kosaka N. и соавт. (2007) [32]. периаппендикулярное воспаление проявляется при КТ и УЗИ тяжистостью окружающей отросток жировой клетчатки, утолщением латероконусной фасции и мезоаппендикса, флегмоной, экстралюминальным выпотом, абсцессом и незначительным увеличением подвздошно-слепокишечных лимфатических узлов. Ввиду доступности и экономичности УЗИ, предложено считать его первоочередным методом обследования пациентов с клиническим подозрением на аппендицит. В детском и репродуктивном возрасте при подозрении на острый аппендицит первичным методом лучевой диагностики является УЗИ. Однако данный метод не позволяет визуализировать неизмененный червеобразный отросток, выявить его при атипичном анатомическом расположении данным методом бывает весьма затруднительно, в связи с этим при отрицательных результатах УЗИ рекомендуется выполнение КТ. Компьютерная томография является методом выбора в диагностике сложных случаев ап-пендицита, ее чувствительность при этом достигает 90–95 %, а специфичность - 95–100%. Альтернативным методом остается МРТ, которая благодаря отсутствию ионизирующего излучения получила широкое распространение в установлении причин болей в правом нижнем квадранте живота у детей и беременных женщин [21,39].

Жировая клетчатка реагирует определенно также при дивертикулезе толстой кишки. Дивертику- лез толстой кишки - это приобретенное заболевание. Считается, что в его основе лежит нарушение перистальтики, которое ведет к появлению участков с высоким внутрипросветным давлением, проталкивающим слизистую оболочку через подслизистый и мышечный слои. Это происходит в относительно слабых местах, где в циркулярную мышцу выходят кровеносные сосуды. Острый дивертикулит развивается при обтурации шейки дивертикула частицами пищи, кишечным содержимым или при отеке стенки кишки. В результате происходит микроперфорация стенки дивертикула с развитием перифокального воспаления клетчатки и брыжейки кишки. У людей до 30 лет дивертикулез наблюдается очень редко, но его частота увеличивается с возрастом, и к 50 годам до 30% населения имеет дивертикулы толстой кишки. В общей популяции дивертикулез толстой кишки встречается достаточно часто, выявляясь примерно у 5–10 % населения старше 45 лет и 80% старше 85 лет [29]. Частота этой патологии у мужчин и у женщин одинакова. Дивертикулез легко выявляется при ирриго- скопии и при компьютерной томографии (КТ) с контрастированием. Чувствительность сонографии несколько меньше, однако с ее помощью можно выявлять утолщение стенок и крупные абсцессы. КТ с контрастным усилением — это исследование выбора у больных с острым дивертикулитом. Часто при ее проведении обнаруживается характерное утолщение стенок толстой кишки с воспалением окружающей ее жировой клетчатки. При этом отек прилежащей клетчатки является более характерным признаком дивертикулита, чем утолщение стенки кишки. Компьютерная томография может быть достаточно информативным, но не идеальным методом для диагностики острого дивертикулита на ранних стадиях заболевания или неосложненных его форм. Однако при этом на компьютерных томограммах выявляется изменение рентгеноплотности околокишечной жировой клетчатки, что является признаком воспалительной реакции. При КТ дивертикул представляет собой небольшое выпячивание стенки кишки (чаще сигмовидной), содержащее газ.

Примечательны также изменения жировой клетчатки при болезни Крона. При КТ область фиброзножировой пролиферации характеризуется более высокой плотностью, чем нормальная клетчатка. Пролиферация жировой клетчатки в брыжейке кишки встречается только при болезни Крона, тогда как пролиферация периректальной клетчатки пред-ставляет собой неспецифический симптом, который встречается при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, лучевом и псевдомембранозном колитах [41]. При гематоме прямой мышцы живота дополнительно повышается плотность прилежащей к области гематомы подкожной клетчатки и формируется отек переднебоковых мышц брюшной стенки. В забрюшинной клетчатке могут наблюдаться гнойные процессы. В вопросе о гнойных процессах в забрюшинной клетчатке до настоящего времени остается много неясного. Как свидетельствует изучение литературы, на протяжении уже длительного периода отсутствует единый взгляд на их природу и происхождение. Гнойные процессы в забрюшинной клетчатке большинство авторов рассматривают преимущественно как «паранефрит», «псоит» или вообще как «забрюшинные гнойники» без определенной локализации. Подавляющее большинство воспалительных процессов, описываемых под названием «паранефрит», «параколит», «псоит» или просто «за- брюшинный гнойник», в действительности являются острогнойными процессами в собственно ретро- перитонеальной клетчатке поясничной и подвздошной областей. Этиологическими моментами их возникновения служат: травмы (открытая или закрытая) с по-следующей инфекцией, воспалительные процессы в области нижних конечностей, брюшной стенки, спины, промежности, ягодиц, острый аппендицит, остеомиелит костей таза, позвоночника, воспалительные заболевания половых органов, кишечника, желчного пузыря, органов грудной полости, паранефрит, параколит, сепсис. Примерно у 40% больных первичные очаги остаются невыясненными. Большинство острых гнойных процессов в забрюшинной клетчатке вначале протекает без четко очерченных симптомов, поэтому предварительные диагнозы бывают ошибочными. Это является основной причиной позднего поступления больных в хирургический стационар. В этом аспекте изучение дополнительных критериев диагностики в виде изменений жировой клетчатки представляется весьма актуальным. Первичный паранефрит возникает при гематогенном распространении возбудителей инфекции. Вторичный паранефрит обычно является осложнением гнойного процесса в почке (апостематозный пиелонефрит, абсцесс, карбункул почки, пионефроз), забрюшинной клетчатке (параметрит, парацистит, параколит), органов брюшной полости (аппендицит, абсцесс печени, межкишечный абсцесс). При остром паранефрите вначале возникает серозное воспаление околопочечной жировой клетчатки с последующим гнойным ее расплавлением и образованием полости, окруженной инфильтратом. Возможно обратное развитие серозного паранефрита. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают передний, задний, верхний и тотальный паранефрит. Нередко развивается первично-хронический паранефрит, например при мочекаменной болезни. Он протекает по типу продуктивного воспаления с замещением паранефральной клетчатки соединительной (панцирный паранефрит) или фиброзно-липоматозной тканью, что приводит к рубцеванию зоны почечного синуса и является причиной педункулита. Осложнения острого паранефрита обусловлены расплавлением околопочечной жировой клетчатки и прорывом гнойника под кожу поясничной области, под диафрагму, в плевральную полость, в клетчатку малого таза, под паховую связку, в мочевой пузырь. Хронический паранефрит осложняется педункулитом, рубцово-склеротическим или жировым перерождением почки. Основными методами диагностики забрюшинных гнойников любой локализации являются ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Близкое анатомическое соседство около- почечной и собственно ретроперитонеальной клетчатки поясничной области является причиной того, что клиническая картина имеет много сходных общих и местных симптомов, особенно на ранних стадиях острых гнойных процессов. При дифференциальной диагностике этих заболеваний следует учитывать расположение гнойника. Околопочечная клетчатка расположена глубже собственно ретроперитонеальной, а условием подтверждения диагноза паранефрита является возможность ощупывания почки во время операции.

Повреждения почек занимают третье место среди повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства и составляют 2,5% урологических больных. В 38% летальных исходов при различных травмах фигурируют повреждения почек. В мирное время закрытые повреждения почек встречаются в 2 раза чаще, чем открытые [1]. В связи с этим большой интерес представляет сравнительное изучение возможностей современных методов неотложной лучевой диагностики - ультразвукового исследования, компьютерной томографии (в том числе спиральной, мультиспиральной компьютерной томографии), радиоизотопной ренографии в выявлении повреждений почек при сочетанной травме. Накопленный опыт показал их высокую эффективность при диагностике заболеваний мочевыводящей системы [30,35,36,50 ]. Появление спиральной компьютерной томографии (СКТ) требует изучения её возможностей в неотложной диагностике повреждений почек при сочетанной травме, определения места среди других методов лучевой диагностики. При травме почки наблюдается забрюшинная урогематома, скопление крови и мочи в околопочечной забрюшинной клетчатке происходит постепенно. Жировая клетчатка все больше пропитывается жидкостью. Урогема- тома увеличивается в размерах и оказывает давление на задний листок париентальной брюшины. В литературе имеется достаточное количество работ, посвященных проблеме паранефрита [22,23,25,31,46]. Эмфизематозный пиелонефрит - острый воспалительный процесс, обусловленный проникновением микроорганизмов в почку, вызывающих некротизи- рующие воспаления и способных к газообразованию. Газообразование чаще (80%) наблюдается у больных сахарным диабетом, причем преимущественно у пожилых женщин при высоком содержании глюкозы в крови и тканях и относительно низком в моче. У других больных эмфизематозный пиелонефрит обычно обусловливается обструкцией мочеточников или абсцессом почки. Процесс в большинстве случаев односторонний. Воспалительно-некротические изменения в околопочечной клетчатке могут вызвать раздражение пристеночной брюшины и появление соответствующих симптомов, в ряде случаев развитие серозного или фиброзного перитонита. В около- почечной клетчатке обнаруживают скопления газа, которое является патогномоничным симптомом для этого заболевания. Колика нарушает состояние почки и ее функции (уродинамику, гемодинамику, фильтрацию мочи и т. д.). Повышение внутрилоханочного давления может вызвать разрыв свода чашек и появление лоханочно-почечных рефлюксов. Следствием этого является поступление (экстравазация) мочи в жировую клетчатку синуса, в околочашечковую, околопочечную и забрюшинную клетчатку. Мочевая инфильтрация жировой клетчатки приводит к развитию фиброзно-склеротических изменений в почечном синусе, в околопочечной жировой клетчатке. В результате этого создаются неблагоприятные условия для нормальной сократительной деятельности чашечно-лоханочной системы.

По данным литературы спиральная КТ является высокоспецифичным методом (98%), определяющим опухолевую инвазию за капсулу почек [3,20]. СКТ не может надежно выявить микроскопическое или нерезко выраженное макроскопическое распространение опухоли за почечную капсулу. Появление сетчатых включений мягкотканой плотности в перинефральной клетчатке может свидетельствовать не только об инвазии опухоли, но и представлять отек, фиброз, выраженную сосудистую сеть. Выявление объемного образования мягкотканой плотности размером не менее 1см в перинефральном пространстве является высокоспецифичным (98%), однако малочувствительным (46%) признаком опухолевой инвазии за почечную капсулу. В некоторых случаях при отсутствии изменений в перинефральном пространстве на СКТ при послеоперационном гистологическом исследовании в нем определяются признаки микроскопической опухолевой инвазии. РКТ в настоящее время является основным методом визуализации объемных образований почки. Точность РКТ в диагностике рака почки достигает 95%. РКТ довольно четко выявляет наличие венозной инвазии. Как крупные, так и небольшие опухоли (1.5 - 2.0 см в диаметре) могут иметь некротические зоны и подвергаться кистозной трансформации, что обычно отчетливо отображается при РКТ [5]. Внутривенное контрастирование, несомненно, повышает диагностическую ценность РКТ в тех случаях, когда характер выявляемых образований или причина деформации почки не ясны. Если обнаруживаемое образование имеет иную степень контрастирования, чем смежная, внешне не измененная паренхима почки, это следует расценивать как признак опухолевого процесса. Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей обычно невозможна, за исключением почечной ангиомиолипомы, патогномоничным признаком которой является наличие жировых включений.

Отдельный интерес представляет ретроперитонеальный фиброз или синдром Ормонда- развитие неспецифического воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке с образованием плотной фиброзной ткани. Этиология, патогенез склеротического процесса в забрюшинной клетчатке до конца не выяснены. Заболевание получило различные названия: идиопатический ретропариетальный фиброз, пластический периуретерит, периренальный фас- циит, фиброзный стенозирующий периуретрит, фиброзный перитонит и др. Наиболее распространенным является забрюшинный фиброз. Ретроперитоне- альный фиброз (РФ) может представлять собой первичное заболевание, которое, возможно, имеет аутоимунный патогенез и отвечает на кортикостероиды, или вторичное симптоматическое поражение (синдром Ормонда) в результате воспалительных заболеваний, опухолей, аневризм аорты, лучевой терапии, лекарственных воздействий или травмы. Злокачественная форма ретроперитонеального фиброза (менее 10%) обусловлена инфильтрацией забрюшинного пространства злокачественными клетками. Этот вид злокачественной десмопластической реакции забрюшинного жира сопровождает рак молочной железы, толстой кишки и легкого, болезнь Ходжкина, неходжкинскую лимфому, карциноид и саркомы. Довольно большая частота доказанного одностороннего ретроперитонеального фиброза позволяет, если не усомниться в инфекционно-иммунологической теории его возникновения, то, по крайней мере, уделить значительное внимание существенной роли предрасполагающих факторов. Такими факторами могут быть хронические заболевания желудочнокишечного тракта и женских половых органов, генерализованное атеросклеротическое поражение сосудов, травма поясничной области, длительная работа с соединениями фтора. Обе формы ведут к фиброзному уплотнению забрюшинного пространства. В фиброзный процесс могут вовлекаться кровеносные сосуды, мочеточники, почки и забрюшинные отделы кишечника и желчных путей. Острая воспалительная стадия отличается от хронической фибротизирующей стадии. Ретроперитонеальный фиброз преобладает у лиц среднего возраста и поражает преимущественно мужчин.

В ранней, возможно обратимой, стадии РФ эффективными методами диагностики являются изотопная ренография и ультразвуковое сканирование, выявляющие нарушение секреции и пассажа по верхним мочевым путям, а нередко и его уровень. В этот период экскреторная урография показывает нормальную проходимость рентгеноконтрастного вещества по мочеточнику, который уже начинает смещаться медиально. Рентгенологические методы обследования эффективны в основном, когда степень компрессии мочеточника уже привела к морфологическим изменениям верхних мочевых путей. Наиболее характерным для РФ рентгенологическим признаком является медиальное смещение мочеточников фиброзным процессом. Степень смещения отражает характер поражения забрюшинной клетчатки, а не плотность фиброзного участка, т.е. не степень механического сдавления мочеточников. КТ используют при исследовании гидронефроза с невыясненной причиной, для исключения забрюшинных патологических образований другой природы и для оценки эффективности стероидной терапии. Первичные опухоли забрюшинного пространства обычно имеют эксцентрическое расположение и обнаруживают тенденцию к инвазии и метастазам. Выявление кистозных участков больше соответствует злокачественным опухолям. В нативных КТ-изображениях значения плотности фиброзных разрастаний сходны с мы-шечной тканью, и среди них плохо дифференцируются сосуды. Поэтому требуется внутривенное контрастирование. При вторичной форме РФ контрастирование позволяет в ряде случаев демонстрировать первичное поржение (опухоль, аневризму). Нужно соблюдать осторожность при применении контрастного средства у пациентов с почечной недостаточно-стью [10]. На наш взгляд, представляется интересным изучить структурную измененность забрюшин- ной жировой клетчатки в зависимости от этиологии и морфогенетического типа поражения. В литературе практически не имеется работ, посвященных изучению состояния околопочечной жировой клетчатки при гломерулопатиях, пиелонефритах, тубулоинтерстициальных нефропатиях, ишемической болезни почек, нефроангиосклерозе, артериальных гипертензиях.

Pinter I и соавт. (2004) [42] проанализировали распространенность анальгетической нефропатии среди 1400 больных. Наличие анальгетической нефропатии было констатировано у 47 (3,3%) из них. Почти у 50% женщин и более чем у 25% мужчин, страдавших этим хроническим заболеванием почек, анальгетиче- ская зависимость была обусловлена головными болями, еще у 40% в обеих группах - суставными болевыми синдромами. У большинства из этих пациентов к моменту развития терминальной почечной недостаточности истинный характер поражения почек установлен не был: среди нефрологических диагнозов называли хронический пиелонефрит (25,7%), диабетическую нефропатию (22,7%), хронический гло- мерулонефрит (15,9%), гипертонический нефроанги- осклероз (11,5%). Злоупотребление ненаркотическими анальгетиками и НПВП и, следовательно, аналь- гетическая нефропатия своевременно распознаны не были. Проведение больным КТ, УЗИ с изучением дополнительных косвенных признаков околопочечной жировой клетчатки, возможно, в некоторых случаях явилось бы подспорьем для окончательной постановки диагноза. Weber M. с соавт. (1985) [49] проводили УЗИ исследование у больных анальгетической нефропатией и выявили волнистость контуров обеих почек, кальцинаты в них, отсутствие дифференциации коркового и мозгового вещества.

Таким образом, КТ обладает несомненным преимуществом в определении состояния жировой клетчатки как при ее непосредственном поражении, так и как индикатора патологических процессов в близлежащих органах. В некоторых случаях УЗИ помогает в определении характера выявленной локальной измененности жировой ткани.

Список литературы

1. Басек И.В. Дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург,2004.165с.
2. Блок Б. УЗИ внутренних органов. 2-е издание. МЕД пресс-информ, 2011. 256 с.
3. Буйлов В.М., Борисанов А. В., Иванов А.П. Спиральная компьютерная томография при опухолях почки. Практическая медицина. Москва. 2009.
4. Глаголев Н. А. Основы и принципы рентгеновской ком-пьютерной томографии (методологические аспекты). ВИДАР, 2009. 79 с.
5. Забродина Н.Б. Дис. док. мед. наук. Москва, 2007. 40 с.
6. Казарян А.К. Сонографические и компьютерно-томографические критерии измененности брюшины, полости брюшины, забрюшинного пространства и брюшной стенки. Ереван. Изд. “Астхик Гратун”, 2007. 107с.
7. Казарян А.К., Чзмачян М.С. Медицинский вестник Эребуни. Ереван. 2012. 3.
8. Котельникова Л.П., Каменева О.С., Дмитриева А.М. Компьютерная томография в дифференциальной диагностике инциденталом надпочечников. Современные проблемы науки и образования. 2008. 6; с. 129-133
9. Лучевая диагностика при синдроме тазовых болей. Под ред. Г.Е. Труфанова, В.О. Панова. СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2008.
10. Матиас Прокоп, Михаэль Галански. Спиральная и многослойная компьютерная томография. Москва «МЕД пресс-информ»2007.
11. Неотложная радиология. под ред. Б.Маринчек, Р.Ф. Донделинжер. ВИДАР, 2009.
12. Повитухина Л.Б. Методические рекомендации. Бийск. БПГУ им. В.М.Шукшина. 2006. 24с.
13. Практическое руководство по ультразвуковой диагно-стике. Изд. 2-е. под ред. В.В. Митькова. ВИДАР, 2011, 720 с.
14. Сергеева И.И., Тихомирова Т.Ф., Рожковская В.В., Алешкевич А.И., Борейко С.Б. Лучевые методы иссле-дования в клинической медицине. 2011. 44с.
15. Слапик С.С., Давидович Т. В. 2000. 1: 20-22.
16. Торстен Б. Меллер, Э. Райф. Норма при КТ- и МРТ- исследованиях. МЕДпресс-информ, 2009. 256 с.
17. Труфанов Г.Е., Рязанов В.В., Ищенко В.И., Мищенко А.В. Лучевая диагностика заболеваний почек, мочеточников и мочевого пузыря. ЭЛБИ-СПб, 2010. 384 с.
18. Хамм Б., Асбах П., Бейерсдорф Д., Хайн П., Лемке У Лучевая диагностика. Болезни мочеполовой системы. МЕДпресс-информ, 2010. 280с.
19. Andersson R.E., Hugander A., Thulin A.J. Eur. J. Surg. 1992. Vol. 158. 37-41.
20. Azizun-Nisa, Hasan SH, Raza Y. J Coll Physicians Surg Pak. 2011 Nov;21(11):713-4.
21. Birchard K.R., Brown M.A., Hyslop W.B. et al. AJR.2005.184. Р. 452-458.
22. Blery M, Tasu J, Rocher L, Rondeau Y, Miquel A. J Radiol. 2000.81(9 Suppl):1028-36.
23. Boridy I.C., Kawashima A., Goldman S.M., Sandler C.M. Radiology. 1999. 213(3):663-7.
24. Coursey CA, Nelson RC, Patel MB, Cochran C, Dodd LG, Delong DM, Beam CA,Vaslef S. Radiology. 2010.254(2):460-8.
25. Gardiner R.A, Gwynne R.A, Roberts S.A. BJU Int. 2011. 107 Suppl 3:20-3.
26. Hazewinkel M.H., Gietelink L., van der Velden J., Burger M.P., Stoker J., Roovers J.P. Gynecol 0ncol.2012 124(1):83-6.
27. Jung J.W., Kirby C.L. Ultrasound Q. 2008. 24(2):101-3.
28. Kaidu M, Oyamatu M, Sato K, Saitou A, Yamamoto S, Yoshimura N, Sasai K. Radiat Med. 2008. 26(2):63-9.
29. Kang J.Y., Melville D., Maxwell J.D. Drugs Aging. 2004.21.P. 211-228.
30. Kamel I.R., Berkowitz J.F. J Comput Assist Tomogr 1996.20:803-806.
31. Kaya K., Gokce G., Kaya S., Kilicarslan H., Ayan S., Gultekin E.Y Trop Doct. 2006. 36(4):243-6.
32. Kosaka N, Sagoh T, Uematsu H, et al. Emerg Radiol 2007.14: 289-295.
33. Krajewski S, Brown J, Phang PT, Raval M. Can J Surg.2011.54(1):43-53.
34. Lopez P.P., Cohn S.M. Am Coll Surg. 2010; 211(4):567.
35. Lopez-Cubillana P., Hita Rosino E., Asensio Egea L., et al. Br J Radiol. 1998;71:146-154
36. McAninch JW. Carroll PR. J Trauma 1993; 35: 870-874.
37. Mucksavage P, Ramchandani P, Malkowicz SB, Guzzo T.J. Urology. 2012 Jan;79(1):28-31.
38. Nathan R.O., Blackmore C.C., Jarvik J.G. Am J Roentgenol. 2008.191(4):1102-6.
39. Oto A., Ernst R., Shah R. et al. Radiology. 2005. 234: P. 445-451.
40. Paulson E.K., Coursey C.A. AJR Am J Roentgenol. 2009.193(5):1268-71.
41. Philpotts L.E., Heiken J.P., Westcott M.A. et al. Radiology. 1994. Vol. 190. P. 445-449.
42. Pinter I, Matyus J, Czegany Z. et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 840-3.
43. Poortman P., Lohle P.N., Schoemaker C.M., Oostvogel H.J., Teepen H.J., Zwinderman K.A., Hamming J.F. Am J Roentgenol. 2003.181(5):1355-9.
44. Rao P.M., Rhea J.T., Novelline R.A. J. Comput. Assist. Tomogr. 1997. Vol. 21. P 686-692.
45. Santos DA, Manunga J Jr, Hohman D, Avik E, Taylor EW. Am Surg. 2009. 75(10):918-21.
46. Shpizel’ RS. Sov Med. 1966. 29(4):65-71.
47. Toorenvliet BR, Wiersma F, Bakker RF, Merkus JW, Breslau PJ, Hamming JF. World J Surg. 2010. 34(10):2278-85.
48. Unlu C., de Castro S.M., Tuynman J.B., Wust A.F., Steller E.P., van Wagensveld B.A. Int J Surg. 2009. 7(5):451-5.
49. Weber M, Braun B, Kohler H. Nephron 1985; 39: 216-22.
50. Willmann J.K., Roos J.E., Platz A., Pfammatter T., Hilfiker P. R., Marincek B., Weishaupt D. AJR. 2002.179. p. 2 437-444.

Вопросы, ответы, комментарии