Кислотно-основной баланс у больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

Полость рта - сложная экологическая система, в которой внешние факторы взаимодействуют с внутренними (ткани зуба, пародонт, биопленка, локальная иммунная система, эпителий слизистой оболочки полости рта, ротовая жидкость, нервные окончания) [2,3,5]. Актуальным аспектом проблемы изучения взаимосвязи состояния общего здоровья и стоматологического статуса является то, что в расшиф-ровке этиологии и патогенеза стоматологических заболеваний, прогнозировании их течения и достиже-нии успеха в лечении играет важную роль изучение кислотно-основного равновесия в полости рта. Это равновесие является важнейшим элементом местного гомеостаза [4,6]. Сдвиг этого равновесия в ту или иную сторону может быть обусловлен пищей, профессиональными и экологическими вредностями, использованием средств гигиены и лекарственных препаратов, протезами и пломбами, изменением свойств слюны и слюноотделения, состоянием местного иммунитета и слизистой оболочки, характером обменных процессов в организме [1,7].

Целью исследования являлась сравнительная оценка показателей состояния кислотно-основного равновесия в полости рта у больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта.

Материал и методы

Все участвовавшие в нашем исследовании являлись добровольцами. В этой группе было 132 человека. Были отнесены больные с хроническими забо-леваниями слизистой оболочки полости рта, которые по результатам комплексного медицинского обследования не имели сопутствующей общесоматической патологии и вредных привычек. В числе обследованных были только мужчины в возрасте 35 - 44 лет.

В первой подгруппе этой группы больных мы объединили пациентов с нарушением функции слюноотделения, то есть с гипосаливацией. В подгруппу «ГС» нам удалось включить 23 человека. В эту подгруппу включили только тех пациентов, у которых скорость нестимулированного слюноотделения была меньше 0,3мл/мин. Вторая подгруппа этой группы объединила больных с грибковыми пораже-ниями слизистой оболочки полости рта (кандидозом). В подгруппе «К» оказалось 62 человека. Диагноз подтверждался лабораторными исследованиями. В третьей подгруппе были объединены больные, у которых была диагностирована лейкоплакия слизи-стой оболочки полости рта, преимущественно пло-ской формы. Практически все 47 пациентов подгруппы «Л» являлись курильщиками табака. Лишь у 3 че-ловек причиной лейкоплакии мы посчитали хрони-ческую травму слизистой и злоупотребление горячей пищей.

Состояние КОР в ПР оценивали с помощью наи-более информативного водородного показателя (рН). Исследования проводили в утренние часы до приема пищи в одинаковых условиях. При этом определяли рН ротовой и десневой жидкостей (ДЖ), налета на зубах и спинке языка, а также проводили сахарозный и карбамидный рН-тесты в ПР. Оценивали скорость нестимулированного слюноотделения. pH ротовой жидкости (РЖ) измеряли с помощью pH-метра «Orion 710A+» (Thermo Electron Corp., США) и стандартных стеклянных электродов. pH на поверхностях зубов и языка определяли при помощи интраорального мини-электрода «Beetrode» (Word Precision Instruments Inc., США) с диаметром рабочей части 0,1 мм и стандартного электрода сравнения.

Ротовая жидкость. Результаты изучения рН ро-товой жидкости у обследованных 2 группы приведены в табл. 1 и 2. Значения водородного показателя ротовой жидкости без стимуляции у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта оказались статистически значимо различны во всех подгруппах (р‹0,001). Самым низким среднее значение рН было у обследованных с гипосаливацией (6,32-6,34). Ближе к нейтральному, но все же с отклоне-нием в сторону ацидоза - у пациентов с грибковыми поражениями слизистой оболочки (6,77 - 6,80). При лейкоплакии водородный показатель ротовой жидко-сти был незначительно смещен в щелочную сторону (7,29 - 7,32). По-видимому, ацидоз в ротовой жидкости при гипосаливации и кандидозе обусловлен преобладанием в полости рта кислотопродуцирующей микрофлоры. Амплитуда тестовой сахарозной кривой рН, характеризующая интенсивность микробной кислотопродукции, имела максимальное среднее значение в подгруппе «ГС» пациентов с гипосаливацией. На 26,6% меньше оказалось среднее значение амплитуды кривой рН у больных лейкоплакией и на 30,6% меньше в подгруппе с грибковыми поражениями слизистой оболочки (р‹0,001). Наиболее быстро снижался рН ротовой жидкости после стимуляции сахарозой у пациентов с гипосаливацией, о чем свидетельствует среднее значение углового коэффициента катакроты. В 2,2 раза медленнее этот процесс шел у больных лейкоплакией и в 2,7 раза медленнее у больных с грибковыми заболеваниями слизистой оболочки (р‹0,001).

Восстановление рН к начальным значениям медленнее всего происходило у пациентов с гипо-саливацией. Средние значения коэффициентов ана- крот кривых рН у больных с кандидозом и лейкоплакией были больше, соответственно, на 6,7% (р›0,05) и 34,5% (р‹0,001). Наибольшая асимметрия тестовых сахарозных кривых рН отмечена у пациентов с гипосаливацией (за счет быстрого уменьшения рН и последующего медленного его увеличения). Средние значения коэффициентов асимметрии кривых рН у остальных обследованных этой группы оказались практически одинаковыми и в 3 раза меньше, чем в подгруппе добровольцев с выявленной сниженной скоростью слюноотделения (р‹0,05). Необходимо отметить, что при гипосаливации минимальные значения рН в тестовых кривых снижались ниже критиче-ского значения (6,2), в связи с чем интенсивность такого критического снижения составила у них в сред-нем 35,1 ед. В меньшей степени, но имелось такое же снижение рН в тестовых кривых у больных с гриб-ковыми поражениями слизистой оболочки. Здесь показатель интенсивности критического снижения со-ставил в среднем 20,04ед. Среднее значение амплитуд тестовых карбамидных кривых рН ротовой жидкости, как и в случае с сахарозными кривыми, оказалось наибольшим у обследованных с низкой скоростью слюноотделения (1,6 ед. рН). При кандидозе и лейкоплакии слизистой оболочки эти значения были примерно в 2,9 раза меньше (р‹0,0001). Выявленная ранее тенденция сохранилась и в отношении скорости изменения рН ротовой жидкости после стимуля-ции тестовым продуктом. Среднее значение углового коэффициента анакроты кривой рН у пациентов с гипосаливацией было больше, чем у обследованных с грибковыми заболеваниями слизистой в среднем на 50,2%, и больше, чем у больных с лейкоплакией, на 57,7% (р‹0,0001). Интересно, что коэффициенты асимметрии во всех подгруппах обследованных имели один порядок и мало чем отличались друг от друга (р›0,05). Это говорит о том, что тестовые карбамидные кривые рН у всех обследованных имели очень похожую конфигурацию.

Зубной налет. Во всех подгруппах обследо-ванных средние значения рН на поверхностях зубов в условиях «покоящейся зубной бляшки» имели значения меньше 7 (табл. 3, 4). Самым минимальным это значение было у пациентов с гипосаливацией (6,07). Выше - у больных с кандидозом и лейкоплакией (р‹0,0001). Значительно выраженной оказалась амплитуда тестовых сахарозных кривых рН зубного налета у пациентов с гипосаливацией, которая превышала 1,5 ед. рН. В то же время величина этого показателя оказалась существенной и у обследованных других подгрупп. При кандидозе среднее значение амплитуды было на 33,8%, а при лейкоплакии -на 39,6% меньше (р‹0,0001). Из-за низких значений рН без стимуляции и больших величин амплитуд тестовых сахарозных кривых рН во всех подгруппах пациентов значения рН зубного налета после стимуляции опускались ниже критического значения (5,5). При этом максимальное значение среднего показателя интенсивности критического снижения выявлено в подгруппе пациентов с гипосаливацией (34,87 ед.). В других подгруппах величина этого показателя была примерно в 3,9 раза меньше. Этот факт указывает на наличие у всех обследованных, особенно у пациентов с пониженной скоростью слюноотделения, риска развития кариеса зубов. Скорость кислотопродукции в зубном налете у пациентов с гипосаливацией оказалась чрезвычайно высокой, о чем свидетельствовало среднее значение углового коэффициента катакроты тестовой кривой рН (2200). В других подгруппах величина этого показателя была в 2,8 - 3,3 раза меньше (р‹0,0001). Наоборот, скорость восстановления рН в зубном налете к начальным значениям при гипосаливации была очень низкой. Угловые коэффициенты анакрот кривых рН при кандидозе и лейкоплакии оказались практически одинаковыми и в 1,6 раза больше, чем у пациентов со сниженной скоростью слюновыделения (р‹0,0001). По причине столь выраженных различий в скорости микробной кислотопродукции в зубном налете и нейтрализации кислот у пациентов с гипосаливацией среднее значение коэффициента асимметрии кривой рН у них оказалось особенно большим (14,57). Эта величина несравнима с аналогичными показателями в других подгруппах и превышает их в 4,6 - 5,4 раза (р‹0,0001).

Оценка показателей тестовых карбамидных кривых рН в зубном налете показала, что интенсивность микробной продукции аммиака при гипосали-вации, как и кислотообразование, достаточно высокие. Об этом свидетельствует среднее значение амплитуды кривой (2,34 ед. рН). Почти в 2 раза меньше этот показатель был у больных лейкоплакией и в 2,7 раза у пациентов с грибковыми поражениями слизистой (р‹0,0001). Как и в случае со стимуляцией сахарозой, скорость смещения рН в щелочную сторону после стимуляции раствором карбамида у пациентов с гипосаливацией была наиболее высокой. Угловой коэффициент анакроты тестовой кривой рН превышал таковой у больных кандидозом в 2,1 раза и у больных лейкоплакией - в 1,3 раза (р‹0,001). Вместе с тем, восстановление реакции зубного налета к начальному значению у пациентов с гипосаливацией происходило быстрее, чем в случае со стимуляцией сахарозой. Здесь среднее значение углового коэффициента катакроты кривой рН в 1,8 раза превышало таковое значение у пациентов с кандидозом и в 1,6 раза - у пациентов с лейкоплакией (р‹0,0001). В ре-зультате оказалось, что асимметрия тестовых карбамидных кривых рН у всех обследованных примерно одинакова, то есть, в зубном налете подтверждена тенденция, характерная для карбамидных кривых в ротовой жидкости. Таким образом, дестабилизация кислотно-основного равновесия в зубном налете была выявлена у всех обследованных, но у пациентов со сниженной скоростью слюноотделения она носит особенно выраженный характер, что может являться предрасполагающим фактором в развитии, как кари-еса зубов, так и воспалительных заболеваний пародонта.

Язычный налет. До использования стимуляции рН в области спинки языка оказался особенно низким у пациентов с гипосаливацией и имел значения меньше 5 ед. рН (табл. 5 и 6). У больных с грибковыми поражениями слизистой оболочки среднее значение рН язычного налета было на 7,7%, а у пациентов с лейкоплакией - на 14,4% больше (р‹0,0001). Как и в зубном налете, интенсивность микробной кислотопродукции на спинке языка оказалась высокой. Средние значения амплитуд тестовых сахарозных кривых рН в двух других подгруппах обследованных были в 1,6 раза меньше (р‹0,0001). Анализ средних значений угловых коэффициентов анакрот и катакрот, а также коэффициентов асимметрии кривых рН на спинке языка не выявил существенных находок. Это не явилось для нас неожиданностью, поскольку такое же явление было ранее обнаружено при изучении рН на спинке языка в 1 группе обследованных. Что касается тестовых карбамидных кривых рН в язычном налете, то здесь, как и в случае с сахарозными кривыми, наибольшая амплитуда кривой отмечена у пациентов с гипосаливацией (1,24 ед. рН). Несколько меньшими были средние значения амплитуды в других подгруппах обследованных (р‹0,001). По всем другим пока-зателям тестовых кривых рН не было выявлено значимой информации.

Резюме. Изучение водородного показателя в полости рта у пациентов с нарушением функции слюнных желез и заболеваниями слизистой оболочки по-лости рта, как без стимуляции, так и со стимуляцией ротовой микрофлоры, тестовыми растворами сахаро-зы или карбамида, позволило выявить у них разной степени нарушения кислотно-основного равновесия. При каждом таком состоянии и заболевании имеются свои особенности регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта.

Нарушение функции слюноотделения (гипосаливация). Изучение водородного показателя в полости рта при гипосаливации выявило существенные нарушения кислотно-основного равновесия. Они проявлялись, с одной стороны, в усиленной микробной метаболической продукции кислот и аммиака, что свидетельствует о выраженном дисбиозе в полости рта. С другой стороны, нейтрализация этих кислот и щелочных соединений крайне замедлена, что, по- видимому, обусловлено недостатком ротовой жидкости и поставляемых ею буферных систем. У пациентов с гипосаливацией выявлено снижение значений рН ротовой жидкости и зубного налета ниже крити-ческих значений. Это означает, что при употребле-нии легко ферментируемых углеводов локальная кариесогенная ситуация у них развивается на фоне отсутствия реминерализующих и существенно сни-женных нейтрализующих свойств ротовой жидкости. Высокая активность как кислото- так и аммиак- продуцирующей ротовой микрофлоры при нарушении функции слюнных желез у таких пациентов увеличивает риск развития кариеса зубов (в том числе атипичной локализации), а также воспалительных за-болеваний пародонта. В связи с недостатком омывающей основные биотопы в полости рта ротовой жидкости и выраженным дисбиозом у лиц со сниженной скоростью слюноотделения имеет место топографическое перераспределение типичных зон ацидоза и алкалоза в ротовой полости. При гипосаливации выражена дестабилизация основных систем регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта. Нарушены как медленно-, так и быстрореагирующие системы регуляции. Это делает ситуацию у таких па-циентов неблагоприятной в прогностическом плане.

Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта (кандидоз). У больных этой подгруппы имеет место умеренный ацидоз в полости рта, который обусловлен, по-видимому, высокой ацидогенной активностью микробного зубного налета, которая превышает активность аммиак-продуцирующей микрофлоры в этом биотопе. Пациенты этой под-группы имеют риск развития кариеса зубов в местах ретенции зубного налета. Активность аммиак- продуцирующей микрофлоры язычного налета у них выше, чем кислотопродуцирующей, что может быть связано с преобладанием в составе язычного налета протеолитической анаэробной микрофлоры. Медленно-реагирующий компонент системы регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта у больных кандидозом не нарушен, однако имеется ча-стично компенсированное нарушение быстрореагирующего компонента системы регуляции, который не всегда справляется с микробной кислотопродукцией зубного налета и выработкой аммиака микрофлорой язычного налета.

Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта. При этом заболевании, которое чаще всего обуслов-лено табакокурением, в полости рта имеется нару-шение кислотно-основного равновесия. На фоне сла-бого алкалоза суммарная активность ацидогенной микрофлоры полости рта увеличена. В то же время аммиак-продуцирующая активность микрофлоры зубного налета превышает его кислотопродуци-рующую активность. Это может говорить о наличии дисбиоза в полости рта и повышенном риске разви-тия воспалительных заболеваний пародонта у таких пациентов. Учитывая, что в язычном налете метаболическая активность как ацидогенной, так и аммиак- продуцирующей микрофлоры примерно одинакова и заметно снижена, остается открытым вопрос - где у таких больных находится основной центр микробной кислотопродукции? Наше исследование пока не дает ответа на этот вопрос. Не исключено, что главным резервуаром такой микрофлоры является спинка языка в области его корня, где мы не изучали водородный показатель. У больных лейкоплакией име-ется частично компенсированное нарушение медлен-но- и быстрореагирующего компонентов регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта. Это обуславливает риск развития кариеса зубов и воспа-лительных заболеваний пародонта.

В целом проведенное исследование позволило с достаточно высокой точностью оценить состояние кислотно-основного равновесия в полости рта на примере пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта.

Список литературы

1. Абдуазалимова Л.А., Зуфаров С.А., Ибрагимов УК. Влияние неблагоприятных факторов на состав и свой-ства ротовой жидкости. Стоматология, 2001, 4, с. 17-19.
2. Мартынова Е.А., Макеева И.М., Рожнова Е.В. Полость рта как локальная экологическая система. Стоматология, 2008, том 87, 3, с. 68-75.
3. Патофизиология (Учебник для мед. ВУЗов) в 3-х томах, под ред. проф. А.И. Воложина и Г.В. Порядина, издание 2-е, том 2, М., «Академия», 2007, 256 с., с. 80103.
4. Румянцев В.А. Закономерности кислотно-основных процессов в полости рта и межзубных промежутках. Автореф. дисс. д.м.н., М.,1999, 44 с.
5. Humphrey S.P., Williamson R.T. A review of saliva: normal composition, flow, and function. J. Prosthet. Dent.,2001,Vol. 85, Р.162-169.
6. Malkin H.M. Historical review: concept of acid-base balance in medicine. Ann. Clin. Lab. Sci., 2003, Vol. 33,3,Р. 337-344.
7. Niemiec B.A. Oral pathology. Top Companion Anim. Med., 2008, 23(2), P. 59-71.

Вопросы, ответы, комментарии