Med-Practic
Посвящается выдающемуся педагогу Григору Шагяну

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

 

Вопросы теоретической и клинической медицины 7.2012

Осложнения со стороны пищеварительнои системы у травматологических больных

Работы Ганса Селье, посвященные общему адаптационному синдрому или, как его нередко обозначают - стресс-синдрому, ознаменовали революционный этап в понимании реакции организма на чрезвычайные изменения условий внешней среды. Стало окончательно ясным, что в процессе адаптации организма к сильным раздражителям, как и в бесчисленном множестве других сложных природных процессов, существует свое противостояние тенденций, одна из которых ведет к нагнетанию полифункционального напряжения организма в ответ на сильное воздействие, классической моделью которого является травматизм, а другая - к ограничению этого напряжения. Таким образом, под стрессом понимается угроза нарушения некоего динамического гармонического баланса активных компонентов внутренней среды организма [12,44]. В расшифровке механизмов последействия экстремальных состояний, каковыми являются травматизм и хирургическая агрессия, важное место принадлежит изучению этиопатогенеза и лечения тяжелых осложнений, сопряженных как с механизмами прямого повреждения, так и вторичными нарушениями защитных свойств организма (в частности, глубокими вторичными нарушениями иммуногенеза, нарушеними гемостаза, инфекциями, респираторным, кардио-васкулярным, желудочно-кишечным дискомфортом и пр.). Частота развития этих осложнений, их четко выраженный опосредованный характер, а точнее - предрасположенность организма к их развитию в посттравматическом периоде, ставят их в положение одного из главных критериев тяжести функционального ущерба, понесенного организмом в результате острого патогенного воздействия [35]. Отдаленные последствия тяжелых повреждений общеизвестны, а концепция о причинно-следственной связи перенесенного экстремального состояния и прогрессирующего развития системных заболеваний, возникающих в отдаленном периоде, уже давно подтверждается клинической практикой [8].

 

В последние годы уделяется пристальное внимание вопросам патогенеза, лечения и профилактики осложнений, обусловленных последействием эктремальных состояний, к каковым вполне обоснованно относятся травматизм и хирургическая агрессия. Только в англоязычной прессе ежегодно по этой теме публикуется несколько тысяч статей. Такой большой поток информации обусловлен как высокой частотой возникновения осложнений, так и тем влиянием, которое они оказывают на важнейшие показатели выживаемости пациентов, качество и объемы оказываемой медицинской помощи, стоимость лечения и пр. Патогенетические механизмы реализации повреждающего воздействия травмы и хирургической агрессии в значительном проценте регистрируемых осложнений многокомпонентны и носят опосредованный характер [21,67]. Подавляющая часть публикаций по проблеме осложнений, развивающихся при экстремальных состояниях, касается патологий, возникающих на уровне легких (острое повреждение легких, вентилятор-ассоциированная пневмония, баротравма и т.д.) и в системе гемодинамики. Внелегочные осложнения освещаются в печати заметно хуже, что касается, в первую очередь, изменений в структуре и функции желудочно-кишечной системы, почек, а также ряда других органов. У больных отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) динамика основного заболевания, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и адекватность лечения находятся в постоянном динамическом взаимодействии. Существенное значение определяется тем, что формирование опосредованных повреждений происходит в результате взаимодействия мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему, расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей, нарушений легочного и тканевого газообмена, отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения [68]. Кроме того, частота возникновения и тяжесть осложнений со стороны ЖКТ у больных реанимационного профиля может зависеть от ряда факторов, непосредственно влияющих на систему пищеварения. К ним относятся: перенесенное шоковое состояние, состояние после хирургического вмешательства на органах пищеварения, адекватность мер медикаментозной и немедикаментозной профилактики эрозивного гастрита и острых язв; прямой или опосредованный повреждающий эффект лекарственных препаратов, назначаемых больным, проведение ИВЛ, особенности проводимого питания больного и т.д. [35].

 

Главенствующими причинами опосредованных повреждений желудочно-кишечного тракта у больных с травматизмом на всех этапах лечения являются:

 

  1. Снижение спланхического кровотока на фоне перенесенного шока.
  2. Неадекватное восстановлвние гемодинамики на фоне проводимого лечения вследствие -сохраняющихся нарушений центральной и пе-риферической гемодинамики; нарушений микро-циркуляции; неадекватного восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК); гемической гипок- семии; введения инотропных и вазоактивных пре-паратов; гипотензии при применяемых методах регионарной анестезии.
  3. Неустраненная доминанта болевого и пси-хоэмоционального стресса.
  4. Применяемые фармакологические средства (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антибиотики, препараты для центральной анестезии - опиаты, бензодиазе- пины, калипсол, тиазидовые диуретики, вазопрес- соры, а также некоторые наполнители таблетиро- ванных препаратов (в частности - сорбитол).
  5. Пролонгированная искусственная вентиляция легких.
  6. Зондовое и парентеральное питание, дли-тельное голодание и нарушение режимов кормления.
  7. Наличие в анамнезе хронических заболеваний ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь, панкреатиты, энтероколиты, холециститы и пр.) [1,28,29,43].

 

К числу наиболее клинически характерных опосредованных осложнений со стороны органов ЖКТ у травматологических больных относятся: стресс-индуцированные эрозивные гастриты, язвы и некрозы стенок желудка и кишечника, язвенные кровотечения, эзофагиты, нарушения моторики кишечника, диаррея, острые холециститы. В наиболее тяжелых случаях регистрируются панкреатиты и панкреонекрозы, перитониты на фоне перфорации полых органов [30].

 

Образование эрозий и язв ЖКТ является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами. К причинам формирования эрозий и язв относятся психо-эмоциональный и болевой стресс, перфузионные нарушения, гипоксия, бактериальная инфекция (Helicobacter pylori), употребление некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), курение, наследственность, нарушение эвакуации пищи из желудка, что в совокупности и приводит к дисбалансу между повреждающими и защитными факторами в желудке и двенадцатиперстной кишке [63]. Снижение параметров спланхическо- го кровообращения в целом и локальная гипоперфузия пищеварительной системы представляются наиболее значимыми механизмами не-гативного влияния экстремальных состояний на функциональное состояние ЖКТ. Некоторые отличительные особенности сосудистой системы пищеварительной системы предрасполагают к гипоперфузии и ишемизации слизистой оболочки ЖКТ. Среди анатомических структур желудка и кишечника наиболее чувствительными к нарушениям микроциркуляции является мукозный слой. Сосуды, располагающиеся в нем, обладают весьма ограниченной способностью к ауторегуляции ответных реакций, возникающих в ходе снижения параметров системного кровотока. Компенсаторный спазм сохраняется долгое время даже после нормализации параметров общей гемодинамики. Во-вторых, архитектура сосудистых сплетений слизистой оболочки ЖКТ обладает особен-ностями, схожими с медуллярным слоем почек, т.е. допускает шунтирование артериальной крови с формированием феномена обкрадывания верхушечной (дистальной) части ворсинок кишечника даже в условиях сравнительно стабильной гемодинамики. Наконец, содержание кислорода в сосудах, питающих мукозный слой ЖКТ, существенно снижено за счет выраженной гемодилюции, обусловленной абсорбцией жидкости и нутриен- тов из просвета кишечной трубки. В капиллярном русле кишечника показатель гематокрита может снижаться до 10% [2,5,47,55].

 

Особое место в патогенезе опосредованных повреждений ЖКТ следует отвести роли пролон-гированной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), поскольку выявлено и доказано снижение параметров спланхического кровообращения в целом и локальной гипоперфузии пищеварительной системы в качестве негативного влияния ИВЛ (особенно с положительным давлением конца вдоха - PEEP) на функциональное состояние ЖКТ. Проведение ИВЛ с положительным давлением конца вдоха (PEEP) приводит к повышению внутригрудного давления, снижению венозного возврата за счет уменьшения градиента между средним давлением в венозной системе и давлением в правом предсердии. Уменьшение преднаг- рузки вызывает снижение сердечного выброса и гипотонию, которая более выражена у пациентов с фоновой гиповолемией, а также у лиц со сниженной способностью венозного русла к вазоконстрикции (например, при назначении во время ИВЛ опиатов). В ряде исследований было доказано, что применение PEEP способствует снижению кровотока не только в кишечнике, но и в поджелудочной железе и желудке, оказывает негативное влияние на показатели портального и печеночного артериального кровотока, а также на уровень оксигенации крови в печеночных венах (диагностический показатель адекватности снабжения печени кислородом). В последние годы появились данные об увеличении внутрибрюшного давления во время ИВЛ с PEEP, существенно влияющего на снижение спланхической гемодинамики. Этот эффект особенно заметен у больных с гипоксемией, гипотензией, а также при любых других патологических состояниях, ухудшающих снабжение тканей кислородом [10,24,25,42,45,51,63,66]. Снижение показателей системной и локальной гемодинамики в условиях стресса и повышенного сосудистого сопротивления приводят к ишемии слизистой оболочки желудка и кишечника и повреждению ее целостности (образование эрозий, язв) (рис. 1), а также замедлению скорости опорожнения желудка и снижению перистальтической активности кишечника [50]. Гипоксия органов желудочно-кишечного тракта возникает при их неадекватном снабжении кислородом и другими необходимыми веществами. В различных слоях органов желудочно-кишечного тракта чувстви-тельность тканей к ишемии неодинакова. Снижение кровотока наблюдается при так называемой «генерализованной ишемии без окклюзии» (циркуляторный шок, сердечная недостаточность) и при окклюзии сосудов брыжейки (атеросклероз, эмболии, тромбоз)[6,16,34,72].

 

Рис. 1. Повреждение целостности слизистой обо-лочки желудка и кишечника

 

Базальная секреция соляной кислоты (циркадный процесс, который подчиняется холинер- гической регуляции через блуждающий нерв и гистаминергической - через локально выделяющийся гистамин) повышена, как правило, у больных, перенесших стресс. Важнейшим физиологическим стимулятором секреции кислоты является пища. Основные стимуляторы секреции кислоты в желудке - гистамин, гастрин и ацетилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важными среди них являются простагландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся на обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудка, стимулирует секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой «кальций /протеинкиназа С» [23,41,73,74]. Исследования, проводимые на протяжении последних лет, подтвердили высокую значимость дисбаланса цитокинов, концентрации которых резко повышаются при тканевом повреждении любого генеза, в развитии вторичных повреждений ЖКТ, при которых фактор некроза опухолей (ТNF), интерлейкины (IL-1, IL-8) и целый ряд других цитокинов, относящихся к провоспалительным медиаторам, способны выс-вобождаться в системный кровоток и вызывать дистанционное повреждение во многих органах (в том числе - ЖКТ). Было доказано, что указанный механизм может быть вовлечен в патогенез синдрома спланхической гипоперфузии, а также участвовать в гипотонии и атонии кишечника [7,18,86]. Нестероидные противовоспалительные средства, широко используемые в травматологической практике, являются важным повреждающим фактором для слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, поскольку эти препараты угнетают выработку простагландинов -необходимых факторов защиты слизистой оболочки [49]. Уже через несколько часов после развития критического состояния при эндоскопическом исследовании желудка становятся заметными субэпителиальные петехии (рис.2), часть из которых способна быстро прогрессировать в эрозии и язвы (рис.3). По истечению суток эрозивный гастрит и стрессорные язвы желудка выявляются уже у 74-100% пациентов ОРИТ, имевших эпизод острой гипоксии. В типичных случаях петехии локализуются в области дна желудка. В пилорическом отделе повреждения мукозного слоя формируются реже и позднее, чем фундальные, но, как правило, охватывают более глубокие слои [76, 82,86].

  

Рис. 2. Эрозивный гастрит  3. Язва желудка 

   

Возможно, большую опасность, чем собственно гипоперфузия, представяет «реперфузионное повреждение», приводящее к более грубому повреждению эпителиальных клеток ЖКТ. Этот феномен описан при непродолжительных, но повторяющихся эпизодах ишемии кишечника. Считается, что именно реперфузионное повреждение играет ведущую роль в формировании у больных синдрома острой неокклюзивной мезентериальной ишемии. Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки, возникшее в ответ на ишемию и реперфузионные повреждения, приводит к ускорению абсорбции токсинов из просвета кишки [10,24,25,42,45,51,63]. При ишемии брыжейки возможно развитие субэпителиального отека слизистой оболочки кишечника и, как следствие, потеря эпителиальной выстилки верхушек ворсинок. При острой ишемии брыжейки с поражением стенки кишки высокая летальность обусловлена развивающимся при этом некрозом кишки и септическим шоком [16,31]. При более выраженной ишемии может иметь место трансмуральный некроз стенок органов ЖКТ (рис. 4,5).

 

Рис. 4. Постишемический некроз стенки желудка

 

Рис. 5. Язвенно-некротический колит

 

Некротизирующий энтероколит возникает в результате ишемии кишечника и бактериальной инвазии стенки кишки. По всей вероятности, ишемия кишечника возникает вследствие невозможности адекватно увеличить мезентериальный кровоток в ответ на усиление активности слизистой оболочки, которое связано с интенсивным поступлением пищи [46,55,66, 69]. Повреждения мукозного слоя ЖКТ, обусловленные стрессом, представляют собой наиболее частую причину возникновения желудочных и кишечных кровотечений у больных ОРИТ в качестве опосредованных осложнений. Точечные субэпителиаль- ные геморрагии и эрозии в желудке, как правило, асимптомны, однако, при целенаправленном обследовании нередко удается выявить признаки желудочного кровотечения в виде положительной реакции кала на «скрытую кровь». Более яркая симптоматика в виде отчетливой примеси крови в желудочном содержимом («кофейной гущи») или мелены свидетельствует о язвенных поражениях слизистой оболочки ЖКТ. Отмечено, что среди больных, находящихся в критическом состоянии, наибольшее число желудочных кровотечений наступает в течение первых двух недель госпита-лизации [14,27,59, 64, 76,78].

 

Эзофагиты. Повреждение слизистого слоя пищевода наблюдаются практически у половины больных в ОРИТ, находящихся на длительной ИВЛ, либо подверженных зондовому кормлению, и составляют у них около 25% от всех кровотечений из верхних этажей ЖКТ. Ведущими механизмами возникновения эзофагитов служат желудочные зонды, гастроэзофагальный рефлюкс и дуоденогастральный рефлюкс (заброс желчи) [36]. Желудочные зонды (как постоянные, так и устанавливаемые лишь на непродолжительное время) приводят к механическому повреждению целостности слизистой оболочки и изменяют нормальный тонус мышечных сфинктеров пищевода, провоцируя гастроэзофагальный рефлюкс. Выявлено, что введение желудочного зонда резко увеличивает вероятность и дуоденогастрально- го заброса причем частота этого нежелательного феномена не зависит ни от размеров зонда, ни от его локализации, но может быть связана с положением туловища больного в постели [36,48,56]. Вероятность возникновения эзофагита увеличивается при нарушении эвакуационной функции желудка (сохранение питательной смеси в желудке к моменту очередного планового введения зондового питания), а также при росте микробного числа в содержимом желудка (возрастает при забросе желчи в результате дуоденогастрального рефлюкса) [60,81].

 

Снижение моторики ЖКТ. Такие типичные проявления пониженной моторики ЖКТ, как застойное содержимое в желудке, снижение частоты возникновения кишечных шумов при аускультации брюшной полости, вздутие живота, задержка отхождения кишечных газов отмечается у половины больных, находящихся в критических состояниях. С наибольшей частотой встречается застой в желудке (39%). Гипомоторика толстого кишечника выявляется несколько реже (16%). Также у этой группы больных часто выявляются дуоденогастральный рефлюкс и колонизация желудка кишечной грам-отрицательной микрофлорой. Основными причинами сниженной моторики ЖКТ являются электролитные нарушения (К, М^), тяжелые церебральные повреждения, назначение препаратов, угнетающих перистальтику кишечника (в первую очередь - опиатов, допамина в дозах ›5 μg/кг/мин, фенотиазидов, дилтиазема, веропамила, лекарств, обладающих антихолинер- гическими эффектами) [2, 21,30].

 

Диаррея наблюдается почти у 50% больных, длительно находящихся в критических состояниях. Выделяют 4 основных типа поносов с различными механизмами развития (осмотическая, секреторная, экссудативная и моторная /двигательная/ диарея). Диарея, возникающая в течение нескольких дней после эпизода остановки сердца или выраженной артериальной гипотензии, может быть признаком ишемического повреждения слизистой оболочки в результате невосстанов- ления кровотока [30,62,71]. Осмотическая диарея. Потребление плохо абсорбируемых веществ обусловливает повышение осмолярности кишечного содержимого, торможение абсорбции воды, выход жидкости в просвет кишечника, что в итоге приводит к жидким испражнениям. Наиболее частые причины - погрешности в проведении зондового энтерального питания (12-25% от всех случаев поноса). В генезе вызванной зондовым кормлением осмотической диареи выделяют несколько провоцирующих факторов: гиперосмо- лярность или высокое содержание липидов; введение питательных растворов со скоростью ›50 мл/час либо в тонкую кишку; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки; гипоальбуминемия. Ведущее значение в возникновении диареи придают повышенной осмотической концентрации питательных растворов, хотя на практике это не всегда достаточно очевидно. В некоторых случаях причиной диареи могут быть гиперосмотические растворы электролитов и лекарственных средств. Слизистая оболочка тонкой кишки претерпевает дегенеративные изменения (атрофия слизистой оболочки) при прекращении питания (естественным образом) на несколько дней. Часть поверхности кишки, необходимой для всасывания питательных веществ, теряется в результате нарушения абсорбции (синдром мальабсорбции) и осмотической диареи. Дегенеративные изменения в слизистой оболочке появляются и при парентеральном питании, причем их причиной считают отсутствие питательных веществ в просвете кишечника Атрофия слизистой оболочки также служит причиной диареи, возникающей при возобновлении естественного или зондового питания после длительного «отдыха» кишечника [34]. Гипоальбуминемия приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, вследствие чего жидкость выходит из капилляров в просвет кишечника. Это также позволяет объяснить связь между гипоальбуминемией и диареей, вызванной зондовым питанием [28,32]. Секреторная диарея. В тонкой кишке в нормальных условиях секре- тируется до 9 л насыщенной электролитами жидкости, большая часть которой всасывается, еще не доходя до толстой кишки. Любой процесс, сопровождающийся гиперсекрецией при неизмененной абсорбции, приводит к секреторной диарее. Наиболее частой ее причиной является применение различных препаратов (антибиотиков. теофилли- на, слабительных средств). Нерациональное назначение антибиотиков является основной причиной наступления поноса (у 20-50% больных с диареей). Практически любой антибиотик способен вызвать диарею, кроме ванкомицина и, возможно, аминогликозидов. Частота обнаружения это-го осложнения в ходе проведения антибиотикоте- рапии увеличилась за последнее годы в 5 раз [82]. Большинство случаев диареи, как правило, ассоциированы с прямым действием антимикробных препаратов на двигательную активность тонкого кишечника, уменьшением ферментации сахаров в ЖКТ, выраженным повреждением кишечной стенки. 15%-25% поносов, обусловленных приемом антибиотиков, связаны с дисбактериозом. В настоящее время основным возбудителем диареи,обусловленной применением антибиотиков, считают Clostridium difficile - кишечный микроорганизм, способный интенсивно размножаться при подавлении препаратами обычной (сапрофитной) микрофлоры кишечника. Этот микроорганизм продуцирует цитотоксин, который повреждает слизистую оболочку толстой кишки. Clostridium difficile легко передается через зараженные предметы (например, туалетные принадлежности) или руки медицинского персонала) [3,13,38]. Экссудативная диарея возникает в результате повреждения слизистой оболочки кишечника с последующим выходом белков и крови в просвет кишки. Наиболее частые причины - панкреатит, псев-домембранозный энтероколит (рис. 6), ишемия тонкой кишки. Моторная (двигательная) диарея возникает при нарушениях (усилении или ослаблении) двигательной функции кишечника. Ускорение перистальтики приводит к уменьшению времени всасывания, замедление - к стазу и размножению бактерий. Наиболее частые причины -сахарный диабет, частичная кишечная непрохо-димость. Сравнительно недавно к числу вероятных причин возникновения поноса у больных реанимационного профиля был отнесен избыток желчных кислот в просвете кишечника [34,83].

 

Рис. 6. Псевдомембранозный колит

 

Острые панкреатиты, панкреонекроз. Более 30% случаев острого панкреатита при перенесенном стрессе связаны с сопутствующим наличием камней желчного пузыря (холедохолитиаз). Кроме того, причинами острого панкреатита могут быть травмы живота (проникающая, тупая), нарушения органной перфузии, повышение кислотности желудочного содержимого с активацией ферментативных процессов, назначение лекарственных препаратов, сопутствующие инфекции, хирургические операции на органах верхних этажей брюшной полости, идиопатические причины, а также ятрогенные - в результате эндоскопических манипуляций. Существуют две теории. Согласно первой панкреатит возникает как следствие гипоперфузии поджелудочной железы во время периода гипотензии или хирургического вмеша-тельства. Вторая теория,более современная, расс-матривает в качестве этиологического фактора гиперкальциемию, которая часто имеет место при стрессе, различных оперативных вмешательствах. Вследствие ишемии органа и формирования отека развивается обструкция протока или ампулы дуоденального сосочка, приводящая к гипертензии в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, к активации ферментов и, в конечном итоге, к самоперевариванию железы. Травма поджелудочной железы при проникающих или тупых повреждениях живота также может повлечь разрыв панкреатического протока и привести к панк- реонекрозу (рис. 7), а при затяжном панкреатите после повреждения - к образованию псевдокист. [1,2,12,16, 51,55]. Причиной острого панкреатита могут быть паразиты типа Clonorchis sinensis и Ascaris lumbricoides. Вирусы и Mycoplasma pneumoniae обладают прямым цитопатическим действием на клетки ацинусов поджелудочной железы. Механизмы развития лекарственно индуцированных панкреатитов многообразны. К лекарственным препаратам, после приема которых может развиться острый панкреатит, относят: мочегонные средства группы тиазидов, фуросемид, азатиоприн, L-аспарагиназу, антибиотики тетра- циклинового ряда, сульфаниламиды и пр.

 

Рис. 7. Панкреонекроз на фоне геморрагического панкреатита

 

Острый холецистит. Частота возникновения острого холецистиа у больных, находящихся в ОРИТ, колеблется от 0,2% до 3%. Причинами его развития являются такие факторы риска, как шок, сепсис, многочисленные гемотрансфузии, дегидратация, длительное отсутствие энтерального питания, назначение некоторых медикаментов, способствующих развитию гипокинезии желчного пузыря (опиаты, седативные препараты и др.) и т.д. Патогенез острого холецистита сложен и включает по меньшей мере два основных фактора, воздействующих на эпителий желчного пузыря: ишемический и химический (желчный). Снижение спланхического кровообращения может иметь прямое повреждающее действие на эпителий желчного пузыря за счет ухудшения локальной гипоперфузии. В результате ишемии возникает гипомоторика желчного пузыря, приводящая к застою желчи. По некоторым данным гипотония желчного пузыря значительно чаще встречается у больных, находящихся на ИВЛ, по сравнению с пациентами ОРИТ с аналогичной патологией, но не нуждающихся в данном методе лечения [26,30,33,52,81].

 

Транслокация бактерий. В нормальных условиях слизистая оболочка кишечника служит барьером, препятствующим проникновению в кровоток патогенных микроорганизмов, находящихся в просвете пищеварительного тракта. При нарушениях целостности этого защитного барьера бактерии и эндотоксины вследствие образования стресс-язв могут повреждать слизистую оболочку и проникать из просвета кишечника в печеночный кровоток, а затем - и в общий. Подобное проникновение микроорганизмов в кровоток называют транслокацией. В результате этого процесса возникают сепсис и синдром по- лиорганной недостаточности. В настоящее время транслокацию признают важной причиной сепсиса у больных, находящихся в критических состояниях [1,15.30].

 

Диагностика. Анамнез, данные объективного обследования и лабораторных исследований - основа правильной диагностики. Но иногда в случаях периодических абдоминальных болей этой информации бывает недостаточно. Проявление болевого синдрома при различных заболеваниях (таких, как заболевания билиарной системы, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастриты, эзофагиты и опухоли) могут быть схожими. Поэтому тщательное выявление причины периодических или постоянных болей в верхних отделах живота часто требует дополнительных исследований. При диагностике вторичных повреждений ЖКТ важную роль играют анамнестические данные, позволяющие выявить жалобы, заболевания и перенесенные операции, предшествующие данной госпитализации, которые должны настораживать клиницистов в аспекте потенциальных осложнений [21,30]. Эндоскопическая эзофаго- и гастродуоденоскопия является наиболее ценным методом в диагностике повреждений верхних отделов ЖКТ. Данный метод диагностики позволяет не только верифицировать локализацию и степень тканевого поражения в области пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но и установить наличие кровотечения, определить химический состав желудочного содержимого, произвести необходимые бактериологические исследования [11,23,57,60]. Клинико-биохимический мониторинг исследований крови позволяет в ранних сроках диагностировать желудочно-кишечные кровотечения, повреждения поджелудочной железы, наличие холестаза, а также дисэлект- ролитные нарушения [41]. Компьютерная томография является одним из наиболее ценных мето-дов диагностики поражений гепато-билиарной зоны, поджелудочной железы, а также для выяв- лениия ограниченных инфильтратов или генерализованных поражений в брюшной полости [53]. Ультразвуковое исследование наиболее информативно для оценки состояния гепато-билиарной и панкреатической зон, а также для выявления свободной жидкости или очаговых (инфильтра- тивных) уплотнений в брюшной полости [33,37]. Визуальное исследование слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок с помощью сигмои- доскопа (проктосигмоидоскопия, ректороманос- копия) - метод выбора при диагностике воспалительного колита. Она рекомендуется во всех случаях диареи, когда имеется подозрение на псевдо-мембранозный энтероколит или инфицирование С. Difficile [60]. Бактерилогические исследования кала позволяют своевременно выявить инфицирование ЖКТ патогенными микроорганизмами, а также предположить развитие дисбактериоза и псевдомембранозного колита.

 

Лечение. Стратегия профилактики и лечения опосредованных повреждений желудочно-кишечного тракта у травматологических больных прежде всего предусматривает адекватное устранение болевого синдрома, стабилизацию состояния сердечно-сосудистой системы с устранением ги- поволемических, гипоксических, дисэлектролит- ных и дисметаболических расстройств, а также обеспечение адекватной нутритивной поддержки и пр.[17,66]. Профилактика язвообразований и кровотечений. Применение агрессивной гемодинами- ческой поддержки, обеспечивающей адекватную перфузию слизистого слоя желудка, приводит к практически полному исчезновению (снижение частоты до 0,6%) случаев язвенного кровотечения. Так как стабилизация гемодинамики на достаточном уровне достижима далеко не у всех больных в критических состояниях, использование других методов профилактики повреждений слизистого слоя ЖКТ представляется практически оправданным. Основной целью профилактического и консервативного лечения для предотвращения язвообразования и желудочно-кишеч-ных кровотечений является ликвидация гиперсекреции желудочного сока. Развитие фармакологии, в частности, появление Н2-антагонистов, значительно помогло в достижении этой цели. Основное значение имеют Н2-антагонисты более сильного и продолжительного действия (такие, как ранитидин и фамотидин) [20,22,39,57, 78,79]. Некоторыми преимуществами обладают ингибиторы протонной помпы - производные бензи- мидазола (озомепразол, лангопразол, пантопра- зол и др.). Это - наиболее сильные ингибиторы секреции соляной кислоты, которые ковалентно связываются с Н+,К+-АТФ-азой - ферментом, отвечающим за продукцию ионов Н+ париетальными клетками. Производные бензимидазола способствуют снижению кислотности желудочного сока, уменьшению диспептических расстройств и ускорению заживления язв [23]. Известно, что сильным ингибитором секреции кислоты желудочного сока и высвобождения гастрина является соматостатин. Биохимически стабильный аналог соматостатина - октреотид - также иногда используется для лечения гастрином, хотя и с неоднозначными результатами [27,87]. Для достижения лучших результатов в качестве дополнительного лечения используются и антихолинергические препараты, хотя они имеют побочные эффекты. Гастропротекторы способны поддерживать защитные возможности слизистого барьера без изменения рН желудочного содержимого, действуя непосредственно на слизистую оболочку желудка. Подобный подход представляется наиболее целесообразным, так как проблема стресс-язв - это проблема нарушения слизистого барьера, а не высокой кислотности желудочного сока. Наиболее популярный гастропротектор - сукралфат, покрывающий язвенную поверхность. Точный механизм действия препарата неизвестен. Однако, имеются данные об участии в гастропротек- тивном действии сукралфата 8Н-содержащих веществ и простагландинов, которые способны повышать устойчивость клеток слизистой оболочки к повреждающим воздействиям и улучшать кровоток в слизистой оболочке. Эффективность сукралфата при кровотечениях из стресс-язв со-поставима с таковой блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов и антацидов [9,22,68]. Немедикаментозным методом профилактики кровотечений из стрессорных язв ЖКТ (особенно при длительной ИВЛ) считается назначение энтерального питания. Согласно этой теории, энтеральное кормление параллельно решает две задачи: питание и профилактику возникновения стресс-язв. Введение питательных веществ в желудок предохраняет его от кровотечения из стресс-язв так же эффективно, как антациды и блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов. Механизм действия, по-видимому, сходен с нейтрализирующим влиянием антацидов в отношении хлористоводородной кислоты желудочного сока. Другой возможный механизм -цитопротективный эффект с восстановлением энергетических источников в клетках эпителия желудка в с связи с благоприятным действием пи-тательных веществ на клетки слизистой оболочки желудка, которые их используют как источник энергии для выработки защитной поверхностной оболочки [19,28,31,58,59,61].

 

Снижение моторики ЖКТ. Большинство больных с явлениями нарушения моторики ЖКТ не способны к усвоению зондового питатания [48]. Достаточно эффективной мерой профилактики является коррекция электролитных нарушений (К, М^) и рациональный подход при оценке целесообразности назначения препаратов, угнетающих перистальтику кишечника. Важное значение имеет декомпрессия ЖКТ, для чего производится введение постоянного зонда в желудок, введение в прямую кишку газоотводной трубки, а в отдельных случаях - колоноскопия. К числу препаратов со стимулирующим эффектом на перистальтику кишечника относится метоклопрамид. Его применение позволяет резко ослабить угнетающий эффект допамина на перистальтку желудка и кишечника. Стимулирующим эффектом на перистальтику обладает также антибиотик эритромицин, который не только вызывает повышение моторики пилорического отдела желудка, но и синхронизирует возникающие сокращения с перистальтическими волнами 12-перстной кишки [68]. Повышение моторики ЖКТ. При подозрении на диарею основная цель - устранение вызывающих диарею факторов, по возможности избегая полного выключения моторики кишечника для уменьшения вероятности атрофии слизистой оболочки [62]. При некротизирующем энтероколите необходимо сразу полностью исключить зондовое кормление [48]. При подозрении на диарею, вызванную применением антибиотиков, необходимо (по возможности) прекратить их прием (за исключением аминогликозидов) и обеспечить санитарную обработку и изоляцию пациента [51]. Лекарственное основное лечение псевдомембранозного, вызванного С. difficile, заключается в применении ванкомицина, метронидазола и холестирамина (последний представляет собой хлорид основной анионообменной смолы, содержащей четвертичные аммониевые группировки, который не всасывается и не разрушается ферментами в желудочно-кишечном тракте) [13]. Следует избегать назначения препаратов, подавляющих перистальтику кишечника (например, опиатов), так как они повышают вероятность развития токсического мегаколона [9]. Изоосмолярное зондовое питание может оказаться средством выбора при поносах, вызванных предшествующим назначением гиперсомолярных смесей. Добавление в зондовое питание смесей, основанных на цельных или ферментативно модифицированных белках не играет существенной роли в лечении диарреи у больных в критическом состоянии [29]. Большинство современных препаратов для энтерального питания изотоничны и не должны вызывать диареи.

 

Рекомендуются следующие весьма эффективные мероприятия [72].

 

  1. Снижение осмолярности в результате применения изотоничесаких растворов и исключения гиперосмолярных добавок. Необходимо уменьшить объем питательных препаратов, замедляя их введение.
  2. По возможности вводить питательные вещества в желудок. Желудочное содержимое снижает осмолярность питательных препаратов, а растяжение желудка замедляет эвакуацию пищи из него.
  3. Снижение скорости введения питательных смесей для уменьшения общей осмотической нагрузки на кишечник. Темп введения можно снизить вдвое или больше.
  4. По возможности избегают полного «отдыха» кишечника для поддержания работоспособности его всасывающей поверхности и снижения вероятности возникновения диареи после возобновления энтерального питания.

 

Ситуации, при которых требуется немедленное и полное прекращение зондового питания,-токсический мегаколон и ишемия кишечника. В этих случаях рекомендуют перейти на парентеральное (внутривенное) питание до возможности возобновления энтерального кормления. Лечение тяжелого панкреатита многокомпонентно и предусматривает назначение голода с зондированием и аспирацией желудочного содержимого, плановую адекватную анальгезию с использованием наркотических анальгетиков и спазмолитиков (касательно последних - в литературе имеется множество данных об эффективности постоянной внутривенной инфузии локальных анестетиков -лидокаина, ксилокаина). Важными компонентами лечения являются снижение секреторной активности желудка (назначение Н2-блокато- ров - фамотидин и пр.), антиферментная терапия (соматостатин, 5-фторурацил) и гистопротекция (трасилол). Инфузионная терапия должна быть направлена на коррекцию острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотнощелочного обмена. Неотъемлимым компонентом консервативного лечения является назначение антибактериальной терапии. Нутритивная поддержка пациента может осуществляться двумя способами: проведением энтерального питания посредством назо-интестинальной интубации либо назначением парентерального питания [63,75,83,87]. При признаках перитонита, острого холецистита либо панкреонекроза проведение хирургических вмешательств является наиболее традиционным методом лечения. При остром холецистите альтернативой может явиться эндоско-пическая холецистэктомия.

 

Список литературы

 

  1. Abraham E., Singer M. New-York, Springer, 2007, 453 p.
  2. Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Crit. Care, 2000,v.5, 5, p.269-281.
  3. Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. J. Infect. Dis,2004, v.189, 9, p.1585-1589.
  4. Bailey R.W., Bulkley G.B., Hamilton S.R. et al. Ann Surg,1987, v.205, p. 597-612.
  5. Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M. et al. Eu.r J. Clin.Invest., 2004, v.34, 4, p.268-274.
  6. Bassiouny H.S. Nonocclusive mesenteric ischemia. Surg.Clin. North Am., 1997, v.77, 2, p.319-326.
  7. Bellomo R. The cytokine network in the critically ill. Anaesth. Int. Care, 1992, v.20, 3, p.288-302.
  8. Bonventre J.V Contrib. Nephrol., 2004, v.144, p.19-30.
  9. Borrero E., Bank S., Margolis I. et al. Am. J. Med., 1995, v.79 (Suppl 2C), p.62-64.
  10. Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D. et al. Crit. Care Med., 2004, v.32, 7, p.1563-1569.
  11. Brugge W.R., Friedman L.S. Gastroenterology, 1994, v.106, 6, p.1718-1720.
  12. Chrousos G.P., Gold P.W. JAMA, 1992, v. 267, 9, p. 1244-1252.
  13. Cleary R.K. Dis. Colon Rectum, 1998, v.41, 11, p.1435- 1449.
  14. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D. et al. Crit. Care, 2001, v.5, 6, p.368-375.
  15. Craven D.E., Driks M.R. Sem. Respir. Med., 1997, v. 2, p.20-33.
  16. Dark D.S., Pingleton S.K. Crit. Care Med.,1999, v.17, 8, p.755-758.
  17. Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Trop Gastroenterol., 2003, v.24, 3, p.124-128.
  18. Del Guercio L.R. J.Crit. Illness, 1999; Suppl. 73, S.26-S30.
  19. DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A. et al. Am. J. Gastroenterol., 1998, v.93, 6, p.967-671.
  20. Driks M.R., Craven D.E., Celli B.R. et al. N. Engl. J. Med., 1997, v.317, p.1376-1382.
  21. Eryukhin I. A., Shlyapnikov S. A. St.-Petersburg, “AESCULAPIUS”, 1997, 296 p.
  22. Feura D.A., Johnson L.F. Ann. Intern. Med., 1995, v.103, p.173-177.
  23. Fiddian-Green R.G., McGough E. et al. Gastroenterol, 1993, v.85, p.613-620.
  24. Fleischer G.M., Beau I., Herden P. et al. Langenbecks Arch. Chir., 2004, v.362, 3, p.185-192.
  25. Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D. et al. Crit. Care Med., 2003, v.31, 6, p.1705-1710.
  26. Gately J.F., Thomas E.J. Arch. Surg., 2003, v.118, 10, p.1137-1141.
  27. Glotzer D. Stress ulcer bleeding control in critically ill patients. J. Crit. Illness, 1999; 3, S59-S64.
  28. Gottschlich M.M., Jenkins M.E., Mayes T. et al. J. Burn Care Rehabil, 2002, v.23, 6, p.401-415.
  29. Grossmann M., Abiose A., Tangphao O. et al. Clin. Pharmacol. Ther., 1996, v.60, 5, p.554-560.
  30. Handerson J. Pathology of digestion. Philadelphia, Lippincott-Raven, 2002, 3-d ed, 253p.
  31. Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Nutrition,1995,v.11, 4, p.360-364.
  32. Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Nutrition,1999, v.10, 5, p.392-396.
  33. Helbich T.H., Mallek R., Madl C. et al. Acta Radiol,1997, v.38, 1, p.129-134.
  34. Hernandez G., Velasco N., Wainstein C. et al. J. Crit. Care, 1999, v.14, 2, p.73-77.
  35. Hinkle L.E. Stress and disease. Soc. Sci. Med., 1997, v.25,6, p.561-566.
  36. Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M. et al. J. Parenter. Enteral. Nutr., 1999, v.16, 5. p.419-422.
  37. Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. J.Ultrasound Med., 1993, v.12, 4, p.183-187.
  38. Jobe B.A., Grasley A., Deveney K.E. et al. Am. J. Surg., 1995, v.169, 5, p.480-483.
  39. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P. et al. Hepatogastroenterology, 2004, v.51, 57, p.757-761.
  40. Kingsley A.N. Prophylaxis for acute stress ulcers. Am. Surg., 1995, v.51, p.545-547.
  41. Layne E., Mellow M.H., Lipman T.O. Ann. Intern. Med., 1991, v.94, p.774-776.
  42. Love R., Choe E., Lippton H. et al. J, Trauma, 1995, v.39,2,p.195-199.
  43. Macleod A.D. Aust. N.Z.J. Psychiatry., 1994, v.28, №4, p. 625-634.
  44. Macs S., Vingerhoeis A., Van Heck G. Soc. Sci. Med.,1997, v.25, 6, p.567—578.
  45. Marik P.E., Kaufman D. Chest, 1996, v.109, 4, p. 1038¬1042.
  46. Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Chest,2004, v.126, 3, p.872-878.
  47. Meisner F.G., Habler O.P., Kemming G.I. et al. Langen¬becks Arch. Surg., 2001, v.386, 5, p.333-338.
  48. Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Heart Lung, 2004, v.33, 3, p.131-145.
  49. Milla P.J. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., 2004, v.39 (Sup¬pl 3), S.750.
  50. Miller Т.А. Am.J.Med., 1997, v. 83(Suppl 6A), p.8-14.
  51. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. Am.J.Respir. Med.,2003,v.2, 5, p.395-411.
  52. Nies C., Zielke A., Hasse C. et al. Central.bl. Chir., 1998, v.119, 2, p.75-80.
  53. Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M. et al. Magn. Re- son. Imaging., 2004, v.22, 1, p.19-24.
  54. Nunes S., Rothen H.U., Brander L. et al. Anesth. Analg.,2004,v.98, 5. p.1432-1438.
  55. Oldenburg W.A., Lau L.L. et al. Arch. Intern. Med., 2004, v.24,Suppl.164(10), p.1054-1062.
  56. Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Miralles E. et al. Eur. Respir. J., 2003, v.22, 2, p.348-353.
  57. Ostro M.J., Russel J.A., Soldin S.J. et al. Gastroenterol.,2005,v.89, p.532-537.
  58. Pingleton S.K., Hadzima S. Crit. Care Med., 1993, v.11, p.13-15.
  59. Pingleton S.R. Gastric bleeding and/or (?) enteral feeding. Chest, 2006, v.90, p.2-3.
  60. Plaisier P.W., Van Buuren H.R., Bruining H.A. Eur. J. Surg.,1997, v.163, 12, p.903-907.
  61. Raff T., Germann G., Hartmann B. Burns, 1997, v.23, 4, p.313-318.
  62. Ringel A.F., Jameson G.L. Diarrhea in the intensive care patient. Crit. Care Clin., 1995, v.11, 2, p.465.
  63. Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B. et al. Crit. Care Med., 1998, v.19(7), p.887-891.
  64. Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S. et al. Am.J.Med., 2004, v.76, 4, p.623-630.
  65. Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R. et al. Crit. Care Med., 2005, v.33, 1, p.135-142.
  66. Severinghaus J.W. Crit. Care Med., 2003, v.31, 6, p.1870- 1871.
  67. Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L. et al. Psychosomatics, 2001, v.42, 1, p.35-40.
  68. Sherman RA, Hwang E.R., Elsinger R.P. Am J Gastroenterol, 2003, v. 78, p.210-211.
  69. Shorrock CJ, Rees W.D.W. Am. .J Med., 2008, v.84(Suppl 2A), p.25-34.
  70. Shuman R.B., Schuster D.P., Zuckerman G.R. Ann. Intern. Med., 1997, v.106, p.562-567.
  71. Smith C.E., Marien L., Brogdon C. et al. Nurs, Res., 1998, v.39, 3, p.148-152.
  72. Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C. et al. Surg. Res., 1999, v.84, 2, p.180-185.
  73. Spirt M.J. Stress-related mucosal disease. Curr. Treat. Options Gastroenter., 2003, v.6, 2, p.135-145.
  74. Spirt M.J. Clin. Ther., 2004, v.26, 2, p.197-213.
  75. Sung J.J. Gastroenterol. Clin. North Am., 2003, v.32(3Suppl), p.11-23.
  76. Szabo S, Hollander D. Am. J. Med., 1999, v. 86(Suppl A), p.23-31.
  77. Terdiman J.P., Ostroff J.W. Am. J. Med., 1998, v.104, 4, p.349-354.
  78. Tryba M. Am. J. Med., 2007, v. 83(Suppl 3B), p.117-124.
  79. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis. Drugs, 1997, v.54, 4, p.581-596.
  80. Wilmer A., Tack J., Frans E. et al. Gastroenterology, 1999, v. 116, 6, p.1293-1299.
  81. Wilmore D., Smith R.J., O'Dweyer S.T. et al. Surgery,2008, v. 104, p.917-923.
  82. Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M. et al. Am. J. Med., 2004, v.16, 12, p.747-749.
  83. Yang Y.X., Lewis J.D. Semin. Gastrointest. Dis., 2003, v.14, 1, p.11-19.
  84. Zuckerman G., Welch R., Douglas A. et al. Am. J. Med., 1994, v.76, p.361-366.
  85. Zuckerman G., Cort D., Shuman R. Stress ulcer syndrome. Int.Care Med., 1998, v.3, p.21-31.
  86. Zuckerman G., Shuman R. Am. J. Med., 2003, v.83 (Suppl 6A), p.29.
 

Автор. И.Э. Малхасян, Л.М. Габриелян, В.М. Чартарян ЕГМУ им.М.Гераци, кафедра анестезиологии и интенсивной терапии, Медицинский Центр “Эребуни’'
Источник. Вопросы теоретической и клинической медицины 7.2012
Информация. med-practic.com
Авторские права на статью (при отметке другого источника - электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com
Share |

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Некоторые аспекты мастурбации среди лиц молодого возраста

Введение

В последние годы отмечается повышение интереса к быту военнослужащих, их проблемам [1,2]. Это находит отражение в средствах массовой информации, а также в специальной и научной литературе...

Хирургические методы профилактики развития остеонекроза челюстей после удаления зуба у больных, применяющих наркотик “крокодил” (дезоморфин)

В последние годы врачам стоматологам и челюстнолицевым хирургам все чаще приходится сталкиваться с нетипичными формами клинического течения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей...

Подходы к изучению роли социально-экономического статуса на заболеваемость раком молочной железы и шейки матки за рубежом

В современной практике изучения здоровья населения за рубежом преимущественное внимание уделяется, исследованиям важнейших неинфекционных заболеваний на основе прикладной эпидемиологии, опросам населения о состоянии здоровья...

Особенности результатов транскраниальной допплерографии у больных с инсультом кардиогенной этиологии

Инсульт - одна из наиболее болезненных проблем современной медицины [1]. Растущая заболеваемость, высокая смертность и тяжелые последствия для выживших, выводят проблему сосудистых мозговых катастроф на национальный уровень...

Социально-гигиеническая характеристика обследованного контингента

Нами было обследовано 1417 военнослужащих в течение первого года службы. Был проведен анализ социально-гигиенических показателей среди практически здоровых военнослужащих первого года скужбы ВС РА на основе данных анонимного и добровольного анкетного опроса...

Повышение уровня и nadph зависимой супероксид-продуцирующей и снижение ферригемоглобин-восстанавливающей активностей изоформ nadph оксидаз из клеток тканей крыс при цисплатин-индуцированной нефротоксичности и регулирующий эффект N-ацетилцистеина

Известны различного характера эспериментально смоделированных нефротоксичностей, ассоции-рованных с почечной недостаточностью. При этом экзогенные защитные системы, которые в подавляющем большинстве имеют антиоксидантный характер...

Пути улучшения результатов лечения больных с толстокишечным кровотечением

Острые толстокишечные кровотечения (ОТК) продолжают оставаться одной из серьезных проблем неотложной хирургии. Хотя частота профузных кровотечений из толстой кишки меньше, чем из верхних отделов ЖКТ, летальность при данном осложнении достигает 15-20% [1,2,3]...

Факторы, влияющие на исход хирургического лечения стеноза шейного отдела позвоночного канала

Введение. В 1803 году Антуан Портал впервые сообщил о сужении позвоночного канала, вызванным патологическим искривлением позвоночного столба. Основной причиной искривлений были рахит и венерические заболевания...

Особенности ультразвуковой картины изменений билиарной системы во время пароксизмов периодической болезни

Введение

Периодическая болезнь (ПБ) или семейная средиземноморская лихорадка (Familial Ме&1еггапеап fever, FMF), в силу своеобразной этиотропности и тенденции к распространению, является актуальной медицинской проблемой для нашей республики и армянского этноса в целом...

Проблемы оценки качества жизни в ортодонтической практике

Данные ВОЗ, по результатам анализа стоматологической помощи, указывают на наличие патологии прикуса у 50% детей в мире, что свидетельствует о возрастающем значении ортодонтии...

САМЫЕ ЧИТАЕМЫЕ СТАТЬИ