Генетическая связь между шизофренией и аутизмом позволяет ученым разработать новые лекарства и повысить эффективность существующих препаратов. Доктор Стив Клапкот (Steve Clapcote) из Университета биологических наук Лидса собирается проанализировать поведение мышей с генетической мутацией, связанной с шизофренией и аутизмом, чтобы найти препараты, влияющие на болезни. «Мы не понимаем того, как лекарства могут влиять на шизофрению и симптомы аутизма одновременно», — признается ученый. Новое исследование поможет улучить существующие методики лечения и сократить побочные эффекты. Пациенты с аутизмом и шизофренией имеют схожие мутации в белке neurexin 1a, помогающем сформировать и поддержать нервные сигналы мозга. Опыты на мышах, проведенные учеными США, показали, что мыши с данной мутацией проявляли симптомы, характерные для обоих заболеваний. Доктор Клапкот планирует обеспечить новые доказательства для генетической связи болезней. Он также собирается оценить воздействие на мышей нейролептиков. «Эти болезни сложны и затрагивают не только генетические, но и другие факторы, такие как окружающая среда и опыт. Возможно, что генетическая мутация может обеспечить предпосылки развития шизофрении и аутизма», — сообщает он. Мыши будут проходить ряд тестов для измерения гиперактивности, чувствительности к стимуляторам, уровень внимания, памяти, социального взаимодействия и обучения. Ученый также изучит коммуникацию между мышами, регистрируя звуки летучих мышей, находящиеся вне диапазона для человеческого слуха. Источник: News-Medical

Исследователи из Военно-медицинской школы Пенинсула в Плимуте (Великобритания), Мемориального центр рака Слоана-Кеттеринга в Нью-Йорке, Университета Корнелла, Центра исследования опухолей в Лос-Анджелесе впервые нашли ключевой механизм, который превращает определенные клетки в опухоли мозга. Появление опухолей обычно происходит спонтанно, но может быть связано с диагнозом нейрофиброматоз. Опухоли вызываются мутациями, влияющими на белок Мерлин, который, в свою очередь, приводит к раковым образованиям в клетках Шванна. Эти клетки составляют слой, окружающий нейроны. Новое исследование впервые коснулось роли указанно белка в ядре клетки. Обычно Мерлин запрещает развитие опухолей в ядре - мутации, затрагивающие его, влияют на способности сдерживать рак. Понимание этого механизма поможет развить новые методы лечения, кроме хирургических. При нейрофиброматозе большое количество опухолей (от 20 до 30) может привести к смерти пациентов. Только агрессивные методы лечения могут воздействовать на такие злокачественные образования. Профессор Оливер Хайнеманн прокомментировал исследование следующим образом: «Результаты нашей работы позволяют понять фундаментальную роль белка Мерлина в подавлении злокачественных клеток, и ослабление защиты из-за мутаций белка. Определения различия в механизмах позволит нам создать новые методы лечения в будущем». Источник: Physorg

Ученые из Йельской медицинской школы открыли новое понимание механизма тканевой инженерии сосудов, используемых для пересадки. Таким ткани могут использоваться при врожденных пороках сердца, поскольку обладает способностью расти. Они создаются из клеток пациента вокруг трубы, склонной к биологическому разложению. Растворение трубы приводит к образованию сосуда. Опыты, проведенные на мышах, принесут пользу многим малышам с врожденными пороками сердца. Ученые подробно изучили более раннее исследование, осуществленное в Японии на пациентах с единственным желудочком сердца. Хотя результаты были положительными, изучение пересаженных тканей продолжилось. Ткани, взятые из обоих исследований, существенно отличались от прежних сосудов. Ученые создали метод выращивания сосудов из клеток костного мозга пациентов. Спустя несколько часов хирурги могли внедрять ткани в сердце больного. После имплантации клетки крови легко становились клетками новых сосудов. Сперва ученые полагали, что клетки костного мозга являлись частью сосудистой системы. Но позже они прояснили роль иммунной системы, провоцирующей создание новых сосудов за счет распространения моноцитов — типа лейкоцитов. Младенцы с единственным желудочком страдают от нехватки кислорода, которая приводит к цианозу (посинению кожи). Без операции такие дети не выживают. Раньше данный врожденный дефект исправляли с помощью синтетических тканей, однако медики сталкивали с проблемами тромбозов и замены имплантатов. «Революционные возможности, выявленные на протяжении этой работы, имеют особое значение для выживания пациентов с врожденными пороками сердца», — считают авторы исследования. Источник: Physorg

Американские ученые разработали новую методику, направленную на отслеживание у пациента симптомов рака по генетическим изменениям в пораженных клетках. Она основана на применении биомаркеров, индивидуальных для каждого пациента и для каждого вида опухоли. Рак можно отследить по изменениям в ДНКИсследователи из университета Джона Хопкинса, расположенного в городе Балтимор, США, научились посредством секвенирования ДНК выявлять и отслеживать индивидуальные для каждого пациента изменения, происходящие в клетках, пораженных раковой опухолью. Как известно, еще на ранних стадиях развития раковой опухоли в пораженных клетках происходит перегруппировка хромосом, и в дальнейшем, в ходе течения болезни, в них постоянно происходят различные изменения. Американские ученые провели анализ четырех образцов пораженной раком ткани. Два из них были взяты из опухоли толстой кишки, а другие два – из опухоли груди. Они сравнили их с образцами здоровой ткани, в которых не наблюдалось никаких генетических изменений. С помощью разработанного ими нового метода ученые разработали биомаркеры, которые были специфичными для каждого пациента и для каждого типа опухоли. На ежегодной конференции Американской ассоциации по развитию науки, которая прошла в четверг, 18 февраля, авторы научной работы доложили о своих результатах. Ученые заявили, что, по их мнению, применение биомаркеров является надежным средством по определению реакции опухоли на ту или иную терапию, выявлению остаточных явлений после удаления опухоли хирургическим путем и оценке эффективности долгосрочных клинических мероприятий. Таким образом, эта методика может стать новым недорогим и эффективным инструментом в борьбе против рака, который, к тому же, открывает новую эру персонализированного подхода в лечении этого заболевания. «На сегодняшний день не существует ни одной индивидуально-ориентированной методики выявления рака, основанной на применении биомаркеров, которая позволяла бы отслеживать эффективность клинической терапии. Мы считаем, что технология, которую мы разработали, является существенным шагом вперед, и, возможно, именно с нее начнется внедрение технологий секвенирования в методики индивидуально-ориентированной терапии», – заявил руководитель исследования, доктор Виктор Велкулеску (Victor Velculescu), доцент кафедры онкологии в университете Джона Хопкинса.

Американские ученые разработали персональные анализы ДНК, по которым можно будет определять, действует ли лечение от рака, или болезнь снова прогрессирует, сообщает ВВС. Специалисты разработали тест, который позволяет идентифицировать «перестроенное» ДНК опухоли, которое является уникальным у каждого отдельного человека. В будущем этот генетический анализ можно будет использовать для идентификации малейших остатков опухоли, полагают исследователи. В настоящее время такие тесты очень дорогостоящие, однако специалисты надеются, что смогут снизить затраты на их производство в будущем. Исследователи полагают, что со временем технология позволит определять повторное заболевание раком прежде, чем появятся какие-либо признаки заболевания. В исследовании эксперты изучили ДНК добровольцев, в которых смогли обнаружить изменения генетической информации, которые происходят только в раковых клетках. Ученые надеются, что в течение пяти лет тесты можно будет использовать в медицинской практике, пишет издание. Результаты исследования были опубликованы в Science Translational Medicine reports.

Ученые нашли оружие против рака поджелудочной железы. В медицинской школе UCLA продемонстрированы возможности для диагностики рака по слюне. Протоковая аденокарцинома — самый распространенный типа рака поджелудочной железы, который считается самым смертельным. Его называют «тихим убийцей» за стертые симптомы боль: в животе и желтуху. Менее 5% пациентов излечиваются от болезни. Ученые успешно определили молекулярные изменения в слюне, происходящие на ранней стадии рака. Они определили четыре биомаркера — KRAS, MBD3L2, ACRV1 и DPM1 — которые находят рак с 95% точностью. В исследовании приняло участие только 90 человек, потому его сочли ограниченным. Ученые собираются расширить исследование биомаркеров рака в слюне. Источник: Physorg

Новое исследование показало, что найден общий механизм возникновения различных заболеваний, затрагивающих развитие и работу мозга. Синдром Ретта, синдром Корнели де Ланге, синдром альфа-талассемии и олигофрении, Х-сцепленный синдром – вызваны различными расстройствами в хроматине, белках и ДНК, из которых состоят хромосомы. Они же отвечают за чтение генетической информации. Совершенно разные заболевания, связанные с дисфункцией хроматина, часто приводит к одинаковым клиническим симптомам. Поврежденные белки нуждаются друг в друге для работы в определенных импринтных генах. Эти гены несут различную информацию в зависимости от того, кто был ее передатчиком – мать или отец. Например, белок, измененный при Х-сцепленном синдроме, регулируют работу импринтных генов и генов, влияющих на развитие мозга. Данное исследование впервые пояснило связь между связанными генетическими синдромами. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы лучше понять роль белка хроматина. Источник: Medicalnewstoday

Британские ученые выяснили, почему некоторые типы рака остаются устойчивыми даже к мощным химиотерапевтическим процедурам. Специалисты полагают, что это открытие поможет найти более эффективные средства борьбы с раком. Ученые выяснили причины устойчивости к химиотерапии некоторых типов ракаГруппа ученых из благотворительной организации по исследованию рака Cancer Research UK charity выявила структуру белка, лежащего в основе защитной системы раковой опухоли. Белок помогает раковым клеткам восстанавливаться после воздействия химиотерапии. Глава исследовательской группы, доктор Хелен Уолден (Helen Walden) отмечает: «Мы выявили механизм защиты раковых клеток, блокируя который, можно добиться значительного повышения эффекта от использования традиционных методов лечения». Ключевым компонентом данного механизма является «Сигнальный Путь Анемии Фанкони» (Fanconi Anaemia pathway, FANCL), который до сих пор недостаточно изучен. Под влиянием генетических отклонений этот путь может привести к Анемии Фанкони - болезни, передаваемой по наследству и характеризующейся нарушениями строения костей, что приводит к задержке развития скелета и маленькому росту, а также к различным типам онкологических заболеваний. Однако ученые, опубликовавшие свою статью в журнале Nature Structural and Molecular Biology, имеют свою точку зрения на данный вопрос. Они полагают, что осторожное воздействие на FANCL способно помочь победить опухоль. Доктор Лесли Уолкер (Lesley Walker), начальник информационного отдела организации Cancer Research UK, указал на то, что данное исследование является крайне ценным, поскольку позволяет прямиком проникнуть в тактический центр, отвечающий за защиту раковых клеток от химиотерапии, что поможет сделать лечение максимально эффективным.

Ученые из университета здоровья и науки Орегона обнаружили новый механизм в человеческих клетках, обеспечивающий защиту против болезней. Клетки взаимодействуют друг с другом, выпуская химические сигналы, например, гормоны. Их обнаруживают и принимают рецепторы, находящиеся на мембранах. Иногда токсины или радиация вызывают мутации рецепторов. В результате чего, те могут включаться ошибочно или не активизироваться вовсе. Когда определенные рецепторы G-белки соединяются с измененными рецепторами, происходит запуск деструктивных механизмов и развитие заболеваний. К сожалению, ученым пока не удалось открыть способ для выявления этих самых дефектных рецепторов. Однако открытие может стать шагом для изготовления новых лекарств и дальнейшего изучения клеток. Источник: Physorg

Ученые открыли новый ген, отвечающий за развитие определенных форм слабоумия, так называемой деменции, которая поражает тысячи людей в Великобритании. Исследователи надеются, что этот научный прорыв поможет разработать новые методы лечения заболевания и усовершенствовать уже существующие. Открыт новый ген, отвечающий за развитие слабоумияУченые из Великобритании обнаружили ген, связанный с развитием лобно-височной деменции, или ЛВД (fronto-temporal dementia, FTD) у людей среднего возраста. Лобно-височная деменция – это заболевание, которое характеризуется поражением передней части головного мозга, отвечающей за поведение человека, его эмоции и речь. Чаще всего оно развивается у людей в возрасте 50-60 лет. Последствия лобно-височной деменции могут быть весьма плачевны, включая в себя неадекватное поведение в общественных местах и даже радикальное изменение личности человека. ЛВД является одной из наиболее распространенных форм деменции, которой только в Великобритании страдает более 11 000 человек. Примерно у половины больных ранее в семье были зафиксированы случаи проявления данного состояния, которое часто передается по наследству. Объектом последнего исследования был головной мозг 515 пациентов с ЛВД, который сравнивали с мозгом 2509 здоровых людей. Профессор Кембриджского Университета, Великобритания, Мария Грация Спиллантини (Maria Grazia Spillantini), соавтор исследования, отметила: «Мы обнаружили специфическое генетическое изменение, связанное с повышенным риском заболевания. Мы также предполагаем, каким образом данный ген может вызывать подобные изменения». Ученые надеются, что полученная информация о найденном гене поможет им разработать новые формы и средства лечения старческого слабоумия, заболеваемость которым в мире неуклонно растет.

Ученые из Йельского университета нашли упрощенный процесс синтеза веществ, способных убивать раковые и другие патологические клетки. Они изменили свойства кинамицинов, производимых бактериями в процессе метаболизма и известных своей токсичностью. На протяжении многих лет ученые предполагали, что ядовитые свойства веществ зависят от их структуры. Теперь команда исследователей сумела обновить структуру кинамицинов, позволяя повысить их эффективность. Они укоротили синтез молекулы в два раза. Сейчас ученые начали проверять несколько комбинаций веществ против раковых клеток. Затем, они будут искать точный механизм, снижающий токсичность ядов в отношении к здоровым клеткам. Ядро кинамицинов стало основой для нового вещества, названного ломаивитицин А (lomaiviticin A), который является еще более эффективный. Источник: Physorg

Новое шведское исследование показало, что риск инсульта связан с низкими уровнями антител в иммунной системе. Исследователи надеются разработать вакцину, способную мобилизовать скрытые резервы организма. Атеросклероз связан с отложением жировых бляшек на стенках сосудов. В конце концов, такие отложения приводят к образованию тромбов. Кровяные сгустки, в свою очередь, часто становятся причиной инсультов. Еще раньше было определено, что высокие уровни иммуноглобулинов anti-PC (anti-phosphorylcholine) связаны с медленным развитием атеросклероза. В исследовании ученые сравнили данные по 227 пациентам, пережившим инсульт, и 445 – участниками контрольной группы. Результаты показали следующее: — низкие уровни антител (менее 30%) повышали риск инсульта в 1,62 раза; — для женщин риск был троекратным. Уровень иммуноглобулинов anti-PC — становится новым маркером инсульта. Измерение уровня антител могли бы определить пациентов, находящихся в зоне риска. Иммунотерапия способна стать новым средством для предупреждения инсульта. Ученые уже работают над вакцинами, способными поднять уровень специфичных антител. Источник: Medicalnewstoday

Гормон, способствующий установлению связи между матерью и младенцем, также влияет на социальное поведение взрослых и в некоторых случаях помогает бороться с аутизмом у детей, считают французские ученые. Специалисты провели исследование, в котором добровольцам давали вдыхать гормон окситоцин. После чего участники лучше справлялись с пониманием и моделированием социальной игры, обращая внимание на реплики, выражение лица, эмоции. Результаты исследования были опубликованы в journal Proceedings of the National Academy of Sciences. По мнению исследователей, у гормона есть терапевтический потенциал как в лечении взрослых, так и в лечении детей, страдающих аутизмом. К примеру, если применить терапию окситоцином на начальных проявлениях аутизма у детей, можно изменить их социальное развитие, полагают ученые. Исследователи сосредоточили внимание именно на гормоне окситоцине, так как он отвечает за связь между матерью и ребенком, и в предыдущих исследованиях было доказано, что у детей с аутизмом понижен уровень этого гормона. Окситоцин отвечает за визуальный контакт между людьми, например, при взгляде глаза в глаза, а также за понимание невербальных знаков. Это наиболее частые проблемы, с которыми сталкиваются дети, страдающие аутизмом, и взрослые с проблемами социального общения, сообщает Reuters.

Коллектив учёных под руководством Даниэля Коана из Детской больницы Бостона провели исследование, первоначальной целью которого был поиск агента, способного продлить эффект анестетического действия существующих препаратов. Специалисты сосредоточились на поверхностно-активных веществах (ПАВ), обладающих большой проникающей способностью в ткани организма и постепенно высвобождающие активный препарат, которые эти ПАВ перенсоят, пишет STRF со ссылкой на ScienceDaily. Протестировав три типа ПАВ совместно с производными лидокаина (QX—314 и QX—222), специалисты обнаружили, что комбинирование анестетиков с ПАВ продляет обезболивающий эффект более чем до семи часов — в зависимости от типа ПАВ. Примечательно, что блокировка моторных нейронов при этом не продляется. Более того, исследователям удалось добиться, чтобы не происходила блокировка двигательных функций. В случае с модельными животными такой эффект распознавался по их способности передвигаться и поддерживать равновесие на горячей плитке. По мнению авторов работы, обезболивающий эффект без нарушения двигательных способностей можно объяснить тем, что агенты доставки (ПАВ) обладают большей проникающей способностью в нервные волокна к сенсорным нейронам, имеющим меньшее количество миелина в оболочке или вовсе не имеющие его. А вот более плотные миелиновые оболочки моторных нейронов выступают в качестве ловушки и накапливают в себе анестетик, не позволяя ему проникать непосредственно в нейрон. Следующим этапом исследования должен стать поиск оптимально сочетающихся носителей и обезболивающего вещества. Кроме того, необходимо проверить этот метод на безопасность на крупных животных, для которых требуются большие дозы анестезии.

Ученые из медицинской школы Сент Луиса разрабатывают новый способ для борьбы с опухолями мозга у детей. Они «обстреливали» составом из 2000 компонентов клеточные культуры, содержащие опухолевые клетки. Автоматический механизм находил точное попадание в цель, то есть, подавление роста клеток, и анализировал вещества. Последующие исследования показали, что лекарственное средство замедлило рост опухоли у грызунов, подавляя функцию белка под названием STAT3. Теперь ученые нашли новую медикаментозную цель для лечения рака при нейрофиброматозе 1 (NF1) — генетическом условии, повышающим риск развития доброкачественных и злокачественных опухолей головного мозга. При блокировке других молекул контроля роста NF1 развитие опухоли останавливалось. Теперь ученые смогут найти гены, чтобы обойти влияние лекарств на здоровые клетки мозга. Cucurbitacin-I — вещество, приведшее ученых к STAT3, является стероидом из растения. Он и ранее был открыт в качестве ингибитора, но оказался слишком ядовитым. Дальнейшее исследование показало, что активность гена STAT3 регулируются другим знакомым геном киназой mTOR (мишенью рапамицина). Новая связь делает STAT3 последним звеном в цепи молекул, которые переносят сигналы роста клеток от мембраны к ядру. Источник: Physorg News

Британские ученые нашли ответ, почему одни люди стареют быстрее других и более подвержены болезням, связанным со старостью. Исследовав более 500000 генетических комбинаций, они нашли гены, связанные со старением, которые могут способствовать ускорению биологического старения. Человека старят не годы, а геныУченые нашли генетические причины, ассоциирующиеся с биологическим старением. Это открытие может объяснить, почему некоторые люди внешне стареют раньше, чем их сверстники. Исследователи, отчет которых напечатан в февральском номере журнала Nature Genetics, проанализировали более 500000 генетических вариаций в поисках генов, связанных со старением. Согласно данным одного из лидеров исследования, профессора кардиологии доктора Нилеша Самани (Dr. Nilesh Samani) из Лестерского Университета (Великобритания), существует две формы старения: хронологическое (старение в традиционном смысле) и биологическое (при котором клетки отдельных людей оказываются старше или младше своего хронологического возраста). «В настоящее время накапливаются доказательства того, что риск болезней, связанных со старением, включая болезни сердца и некоторые виды рака, наиболее тесно связаны не с хронологическим, а биологическим возрастом», – сказал Самани, сообщает новостной релиз Лестерского Университета и Королевсого колледжа Лондона. Другой соавтор исследования, доктор Тим Спектор (Dr. Tim Spector) из Королевского колледжа Лондона (Великобритания), заявил, что некоторые люди «запрограммированы» на более быстрое старение. Согласно генам, по его словам, некоторые люди, ведущие безупречный образ жизни, могут стареть быстрей, чем те, которые подвергаются вредному воздействию табачного дыма, неподвижного образа жизни и ожирения, и биологически являются более старыми и боле склонными к болезням, связанным со старением.

Ученым из Университета Падуи (Италия) удалось выяснить, что гормон релаксин, концентрация которого в сыворотке крови увеличивается при развитии многих видов рака, стимулирует процесс резорбции — разрушения костного вещества. Связь релаксина с миеломой, раком эндометрия, предстательной, щитовидной и молочной желез была показана ранее. Известно также, что он способствует развитию и повышению инвазивности опухолей, которые дают метастазы в кости. Этот гормон принадлежит к тому же классу, что и INSL3, выделяемый половыми железами. В своих предыдущих опытах на клетках мышей и человека авторы рассматриваемой работы установили, что при определенных условиях INSL3 может воздействовать на остеобласты (клетки костной ткани); если содержание INSL3 опускается ниже допустимого уровня, развивается остеопороз. "Мы предположили, что релаксин может действовать аналогичным образом, — рассказывает участник исследования Альберто Ферлин, — и оказались правы", сообщает compulenta.ru. Для того чтобы доказать истинность этой гипотезы, ученые провели эксперименты с культурами костных клеток человека. Как оказалось, релаксин стимулирует активность остеокластов — клеток, которые уравновешивают действие остеобластов, разрушая и удаляя костную ткань; связываясь с рецептором RXFP1 на поверхности остеокластов, гормон инициирует неконтролируемую резорбцию, и клетки начинают поглощать "лишнюю", выделяя большой объем кальция. Его поступление в кровь вызывает гиперкальциемию — еще одно нарушение, связываемое с метастазами в кости. Когда исследователи искусственно подавили процесс присоединения релаксина к RXFP1, разрушение клеток приостановилось. Авторы, однако, отдельно отмечают тот факт, что прием любого препарата, действие которого будет направлено на нейтрализацию рецептора, может вызывать появление неизученных побочных эффектов.

Прорыв в медицинской науке приводит к тому, что возможность использования свиных легких для пересадки человеку становится на шаг ближе. Мельбурнские ученые применили вентилятор и насос для того, чтобы поддерживать донорский...

Объяснение синдрому внезапной детской смерти (СВДС) нашли ученые из детской клиники Бостона (США). Потратив 20 лет на исследования СВДС, врачи только теперь пришли к выводу, что синдром может быть связан с пониженной выработкой гормона серотонина в стволе головного мозга, пишет Компьюлента. СВДС является главной причиной смерти малышей в возрасте от 1 до 12 месяцев. СВДС зачастую не предшествуют никакие признаки и его часто называют "смертью в колыбели", поскольку часто ребенок умирает во сне. Внешне здоровый младенец или ребенок умирает от остановки дыхания, а посмертное вскрытие не позволяет установить точную причину летального исхода. Серотонин в стволе головного мозга помогает регулировать некоторые непроизвольные действия организма, в частности - дыхание, сердцебиение и кровяное давление во время сна. Нарушение функции отделов ствола, вследствие нехватки серотонина, увеличивает риск внезапной смерти во сне, к примеру, от скопления углекислого газа в повышенной концентрации, когда ребенок спит на животе. Вскоре ученые смогут разработать тест для своевременного распознавания нехватки серотонина в стволе детского головного мозга, благодаря этому открытию. А впоследствии разработают превентивные способы терапии, с помощью которых можно будет устранять дефицит гормона. Причины, провоцирующие аномально низкий уровень серотонина, будут установлены на следующем этапе исследований. Вероятно, важную роль в этом играют генетические вариации, считают медики.

В университете исследователей Мичигана было доказано, что сила скручивания молекул ДНК нарушает генную экспрессию — процесс, управляющий функционированием клеток. Ученые впервые обратили внимание на действие физических сил в области работы генов. Иногда клетки начинают ошибочно интерпретировать регулирующие сигналы, потому механическая сторона ДНК также приводит к патологиям. Используя «оптические микропинцеты» или лазеры, ученые приложили к концам спиралей ДНК силу по 200 фемтоньютонов (1 фемтоньютон равен 10-15 Ньютона). Она соответствует весу одной биллионной части рисового зерна. Оказалось, что скручивание уменьшилось в десять раз на концах сегментов, прикрепленных к устройству. Именно спиралевидная форма ДНК защищает работу гена. Специализированные белки действуют подобно застежкам, соединяя отдаленные участки ДНК для формирования петли. Эксперимент был проведен на свободной ДНК, но в клетке действуют силы, превышающие заданную учеными в сотни раз. Сейчас ученые занимаются количественными измерениями данного процесса, составляя диаграммы и уравнения. Источник: News-medical