Ключевые слова: СМАД, эхоКГ, ремоделирование, дипер, нондипер.

Неблагоприятные последствия артериаль­ной гипертензии (АГ) в виде возникновения фатальных и нефатальных сердечно-сосудис­тых осложнений обусловлены прогрессирую­щи­ми структурно-функциональными измене­ни­ями сердца и сосудов [3–6] В последнее время большой интерес вызвали данные о том, что в основе жизнедеятельности организма человека заложена ритмичность физиологи­чес­ких процессов, обусловливающая его адап­та­цию к факторам внешней среды.

Доказано, что для многих нейрогуморальных путей регуляции имеет значение не столько ин­тен­сивность воздействия, сколько его определен­ная периодичность [8]. Возможно, что и для разви­тия последствий воздействия повышен­ного АД ритмичность такого воздействия играет не менее важную роль [9,10]. С боль­шой степенью вероятности можно предпо­ло­жить, что развитие гипертрофии левого желу­доч­ка (ГЛЖ), утолщение стенок и нарушение эндотелиальной регуляции тонуса сосудов при АГ связаны не только с повышением уровня АД, но и с нарушением его суточного ритма.

В последнее время значительно возрос интерес к изучению клинического значения показателей суточного мониторирования АД, которые отражают его динамику в естествен­ных условиях жизнедеятельности. Выявление патофизиологического смысла и клинического значения показателей суточного мониториро­ва­ния АД, отражающих его динамику, может стать ключом к пониманию общих закономер­нос­тей развития АГ, индивидуальных особен­ностей ее развития и осложнений [1,2].

 

K. Kario и соавт. при длительном наблю­де­нии за больными АГ выявили положительную корреляционную связь между частотой мозго­вых инсультов и величиной утреннего подъема АД, при этом степень повышения утреннего давления не зависела от уровня среднесуточ­ного АД и ряда других показателей. По мне­нию авторов, величина утреннего подъема АД является независимым и прогностически зна­чи­мым фактором в развитии мозговых ос­лож­нений [11]. Т.М. Рипп и соавт. по данным резуль­татов сравнительного анализа выявили, что у больных с нормальной степенью ночного снижения АД (диперы) уровень эндотелийза­висимой вазодилатации оказался достоверно выше, а толщина комплекса интимы медия сон­ной артерии (КИМ) и стенок левого желу­дочка (ЛЖ) меньше, чем у пациентов с нару­ше­нием суточного ритма АД (нондипер) [7].

 

Отсутствие ночного снижения АД у больных гипертонической болезнью способствует раз­ви­тию гипертрофии и дилатации ЛЖ сердца и может рассматриваться в качестве неблаго­при­ят­ного прогностического признака и, нао­бо­рот, у больных с гипертонической болезнью появление вторичных изменений в сердечно-сосудистой системе может привести к уменьшению ночного снижения АД [8]. По дан­ным A.M. Grandy и соавт., у нелеченых больных с АГ величина степени ночного сни­же­ния АД не связана с морфофункци­ональ­ными изменениями ЛЖ и аорты, хотя, по данным Мазура Е.С., недостаточное снижение степени ночного АД влияет на морфофункци­ональные изменения в сосудистой стенке [12,13].

Целью нашего исследования явилось изу­чение влияния суточного ритма АД на пара­мет­ры ремоделирования сердца и сосудов.

 

Результаты и методы исследования. В исследование были включены 69 больных в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 50±12 лет), не получающих антигипертен­зи­в­ное лечение, с неосложненной первичной АГ I–II стадии, соответствующей I–II степени повышения уровня АД (классификация ВОЗ 1999 г.). В результате тщательного клинико-инстру­менталь­ного обследования у всех боль­ных был исключен симптоматический харак­тер АГ, сопутствующие ИБС и сахарный диа­бет. Всем больным были проведены суточное мони­то­рирование АД, эхоКГ, допплер-эхоКГ, допплер-дуплекс сонных артерий для изме­ре­ния толщины интимы - медия сонных артерий.

 

Методом исследования суточного профиля АД, явился суточный мониторинг артериаль­ного давления (СМАД) с помощью аппарата МДП-НС-01 с последующей компьютерной обработкой данных. Интервалы между измере­ни­ями АД в период бодрствования составляли 15мин, в период ночного сна – 30 мин (ре­комен­дации Объединенного национального комитета США по лечению повышенного АД от 1997г.). Исследование начиналось с 10 ча­сов утра до 12 часов утра следующего дня и про­должалось 26 часов, при этом первые 2 часа были исключены из анализа в связи с воз­можностью наличия синдрома белого халата.

 

Оценивался стандартный набор показателей циркадного ритма АД, включающий средние дневные показатели систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД), сред­не­пуль­сового АД, средние дневные значения вариабельности АД (Вар.САД и Вар.ДАД), а также индекс времени САД (ИВСАД), индекс времени ДАД (ИВДАД) в дневное время суток, величину утреннего подъема САД и ДАД (ВУП САД и ВУП ДАД), среднесу­точ­ный индекс САД и ДАД (СИСАД и СИДАД), отражающий степень ночного снижения АД.

 

Все больные проходили эхоКГ и допплер-эхоКГ исследование. Эхокардиография про­водилась на аппарате Ultramark 9 (США) с частотой датчика 3,5 МНz. Вычислялись фракция выб­ро­са левого желудочка (ФВ ЛЖ) по методу Bullett, конечный диастолический объем лево­го желудочка (КДО ЛЖ), конечный систоли­чес­кий объем левого желудочка (КСО ЛЖ), размер левого предсердия (ЛП), размер аорты в двумерном режиме, толщина межжелу­доч­ко­вой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗС) в М - режиме. Исследование диастолической функции ЛЖ проводилось по стандартной методике в дуплекс-режиме–сочетание двумерной и допплер-эхоКГ (по рекомендации Американс­ко­го общества Эхокардиографии).

 

Для полу­че­ния спектра трансмитрального потока, кон­троль­ный объем импульсно-волнового датчика в допплеровском режиме устанавливался в приносящем тракте ЛЖ между краями ми­т­раль­ных створок. Для оценки диастолической функции ЛЖ определяли и рассчитывали следующие показатели трансмитрального доп­плеров­ского потока: максимальную скорость раннего диастолического наполнения–Ем/с, макси­маль­ную скорость позднего диасто­ли­чес­кого наполнения – Ам/с. Толщина ком­плекса интимы-медия сонных артерий (КИМ) оценивалась с помощью дуплексного исследо­вания сонных артерий при цветном доп­плеровском режиме на аппарате Ultramark 9 (США) с частотой 2,25МНz.

 

Статистическую обработку проводили с по­мощью программы BIOSTAT с исполь­зо­ва­ни­ем критерия Стьюдента. Определяли среднее значение (М) и среднестатистическое откло­не­ние (m). Достоверным считались различия при р<0,05.

 

В результате исследования СМАД, по показателям степени ночного снижения АД, больные были подразделены на 2 группы: 36 больных с нормальной степенью ночного снижения АД (СИ больных больше 10%)–тип суточной кривой дипер и 33 больных с не­доста­точной степенью ночного снижения АД (СИ меньше10%)–тип суточной кривой нон­ди­пер.

 

Данные исследования СМАД показали, что в обеих группах больных имеются повышен­ные среднедневные индексы нагрузки, а имен­но ИВСАД=65.7±3,07(>30%) в группе боль­ных нондиперы и соответственно ИВСАД=51,3±3,09(>30%) в группе больных диперы. Показатели величин утреннего подъема САД и ДАД в обеих группах были в пределах нормы ВУП САД=42,9±10,2 мм рт.ст. (<56) в группе нондиперы, ВУП САД=49.6±11,05 мм рт.ст. (<56) в группе ди­пе­ры, ВУПДАД=32,8±14,9 мм рт.ст. (>36) в группе нондиперы, ВУПДАД=40,3±10,2 мм рт.ст. (>36) в группе диперы. Среднедневные показатели вариабельности как систоли­чес­кого, так и диастолического АД в обеих груп­пах были в пределах нормы: Вар.САД=14,2±3,5 мм рт.ст. (<15) в группе нондиперы, Вар.САД=15,2±4,6 (<15) в группе диперы, Вар.ДАД=11,±2,6 мм рт.ст. (<15) у больных нондиперы и соответственно Вар.ДАД=11,9±2,9 мм рт.ст. (<15).

 

Исходя из результатов сравнительного ана­лиза параметров суточного мониторинга АД обеих групп, в группе больных с типом суточ­ной кривой нондипер имеется достоверное повышение среднедневного показателя САД (р=0,02), повышение индексов нагрузки, а именно ИВСАД (р=0,05), тогда как сред­не­днев­ной показатель ДАД, индекс нагрузки (ИВДАД) достоверно не отличался в обеих группах. Результаты выявили также, что в группе нондипер по сравнению с группой дипер наблюдаются достоверно низкие зна­че­ния показателя ВУП ДАД (р=0,016) и тен­ден­ция к снижению ВУП САД. Такие показатели, как вариабельность САД и вариабельность ДАД не имели достоверного различия в двух группах. Данные сравнительного анализа СМАД представлены в табл. 1.

 

 

*р<0.05 – достоверность различий по сравнению с исходными показателями

По данным эхоКГ исследования выявлено, что в группе больных с типом суточной кривой нондиперы по сравнению с группой больных с типом суточной кривой диперы отмечается достоверное увеличение толщины стенок ЛЖ: ТМЖП (р=0,013), ТЗС (р=0,048). В обеих группах систолическая функция ЛЖ не нару­шена (ФВ>55%), хотя в группе больных нон­ди­перы наблюдалось достоверно низкое зна­че­ние показателя ФВ(р=0,03). Данные допплер-эхоКГ выявили у всех исследуемых больных двух групп (N=69) диастолическую дисфункцию с нарушенной релаксацией ЛЖ(М1 <М2), как видно из табл. 2.

 

Такие показатели, как размер ЛП, аорты, объемных величин КДО, КСО находились в пределах нормы и не имели достоверного различия в двух группах.

По данным дуплексного исследования сон­ных артерий в обеих группах, наблюдается утол­щение комплекса интимы-медия сонных артерий КИМ=0,11±0,02 в группе нондиперы, КИМ=0,1±0,02 в группе диперы, без досто­вер­ного отличия данного показателя у боль­ных между двумя группами.

 

Данные сравнительного анализа эхоКГ допплер-дуплекс сонной артерии представ­лены в табл. 2.

Таблица 2.Сравнительный анализ параметров эхоКГ допплер-дуплекс сонной артерии

 

*р<0.05

 

Таким образом, выявляется определенная взаимосвязь между типом суточной кривой АД и параметрами структурно-функциональ­ной перестройки миокарда ЛЖ: в группе нондиперов наблюдается гипертрофия ЛЖ по концентрическому типу и низкие значения ФВ ЛЖ, что, по всей видимости, свидетельствует о неблагоприятном влиянии недостаточного снижения ночного АД на ремоделирование миокарда.

 

Выводы

1. У больных с наличием недостаточной степени ночного снижения артериального давления (тип суточной кривой нондипер) наблюдается более стойкое повышение среднедневных показателей САД и ИВСАД.
2. На начальной стадии первичной АГ I–II начинается концетрическая гипертофия ЛЖ, более значительное в группе больных с недостаточной степенью ночного сни­жения АД.
3. Тип суточной кривой не влияет на показатель вариабельности как систоличес­ко­го, так и диастолического АД.
4. У больных с типом суточной кривой нонди­пер имеется достоверное снижение величи­ны утреннего подъема диастолического ар­те­риаль­ного давления, что, вероятно, свя­за­но с нарушением нейрогуморальной регуля­ции АД у данной группы больных.

 

Литература

 

1. Горбунов В.М. Значение 24-часового мони­то­ри­рования в выявлении и лечении артериаль­ной гипертензии. Кардиология, 1995, 6, с. 64–70.
2. Горбунов В.М. Значение исследования раз­лич­ных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипер­тензией. Кардиология, 1997, 1, с. 66-69.
3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997, с. 399.
4. Хаютин В.М. Патогенез гипертонической болезни: защитная роль механочувствитель­ности эндотелия. СПб., 1995, с. 104-105.
5. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension, Physiol. Rev. 1982; 62: 497-504.
6. Mulvany M.J. Vascular remodelling in hyper­ten­sion, Eur. Heart. J., 1993; 14: 2-4.
7. Sensi S., Pace Palitti V., Guagnano M.T. Cronobiology in endocrinology, Ann. Ist. Super. Sanita, 1993;29:613-631.
8. В.С.Волков, Е.С. Мазур. Взаимосвязь циркад­ного ритма артериального давления и вторич­ных изменений сердца у больных гипертони­чес­кой болезнью. Кардиология 3, 2000. 27-30.
9. Nicolau G.Y.,Haus E. Chronobiologic reference values in clinical chemistry, Endocrinologie, 1989; 27: 197-230.
10. Verdecchia P., Schillaci G., Juerrierl M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hyperten­sion, Circulation, 1990; 81: 528-536.
11. Mercuri M., Bond M.G., Nicholos F.T. et al. Baseline reproducibility of B-mode ultrasound imaging measurements of carotid intima media thickness: the multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS), J. Cardiovasc. Diagn. Proc., 1993; 11: 241-255.
12. Kario K., Pickering T.G., Umeda Y. et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study, Circulation, 2003; 107: 1401-1406.
13. Grandy A.M., Broggi R., Jesula A. Relation of extent of noctural blood pressure decrease to cardiovascular remodelling in never-treated patients with essential hypertension, Am. J. Cardiol., 2002 May 15;89(10): 1193-6.