Ишемическая (ИКМП) и дилатационная (ДКМП) кардиомиопатии представляются на­и­более частыми причинами дисфункции ле­во­го желудочка (ЛЖ) [6,15,16]. Прогрессиро­ва­ние дисфункции ЛЖ является основным фак­то­ром, ответственным за развитие симпто­ма­ти­ки сердечной недостаточности [9]. Большое количество экспериментальных и клинических исследований было посвящено разработке эф­фектив­ных стратегий предупреждения и ле­че­ния этого патологического состояния.

Хотя систолическая дисфункция ЛЖ ос­та­ется наиболее часто применяемым параметром для дифференциации больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) по раз­лич­ным категориям, был выявлен целый ряд ограничений для применения его в этом ка­честве. В частности, толерантность к физи­чес­кой нагрузке плохо коррелирует с сис­толи­чес­кой функцией ЛЖ [3,5], но хорошо кор­рели­рует с функцией ПЖ, определяющего также прогноз больных со средней и тяжелой степенью ХСН [2,4,17].

В ряде исследований, проведенных с использованием радионуклид­ных и инвазивных методик, было показано, что дисфункция ПЖ чаще наблюдается у боль­ных с ДКМП по сравнению с больными ИКМП, т.е. ДКМП является первично би­вен­три­кулярным заболеванием миокарда [7,10,12]. Были исследованы связь между сте­пенью легочной гипертензии и понижением функции ПЖ при ИКМП и ДКМП, влияние экс­тра­кардиальных причин на развитие дисфункции ПЖ [8,14].

В относительно недавнем исследовании [11] с применением правосторонней вентри­куло­гра­фии сравнивались больные ДКМП с больными, перенесшими ИМ передней стенки ЛЖ. Была выявлена более выраженная сис­то­ли­ческая дисфункция ПЖ у больных с ДКМП при сравнимых ФВ ЛЖ и давлении в ле­гочной артерии в обеих группах. Таким образом, дисфункция ПЖ при ДКМП не опре­деляется состоянием легочной гемоди­на­мики в такой мере, как при ИКМП. Были предприняты попытки связать выраженность дилатации ПЖ с локализацией инфаркта мио­кар­да (ИМ), т.е. с топикой и величиной аси­нергии миокарда ЛЖ [18].

Однако инвазивные методики исследования дорогостоящие и не могут применяться ру­тин­но с исследовательской целью, особенно у боль­ных с ДКМП. Принимая во внимание вы­со­кую степень корреляции показателей гемо­ди­на­мики, полученных при помощи инва­зив­ных и неинвазивных методов исследования, в частности ЭхоКГ, нами была предпринята по­пыт­ка определить влияние показателей струк­­тур­ного и электрического ремоделиро­ва­ния мио­карда ЛЖ, показателей легочной и внутрисердечной гемодинамики, полученных с применением ЭхоКГ и ЭКГ, локализации и степени асинергии миокарда ЛЖ после пе­ре­несен­ного ИМ у больных с ИКМП и па­ра­док­сального движения МЖП у больных ДКМП, а также ряда экстракардиальных причин – наиболее часто встречающихся ин­теркур­рент­ных заболеваний – АГ и СД, отягощающих течение ИКМП и ДКМП, -– на раз­витие ди­ла­та­ции ПЖ, которой спо­собствует дисфункция ПЖ.

В таблице представлена сравнительная ха­рак­теристика основных клинических, эхо­кар­дио- и электрокардиографических параметров боль­ных ИКМП и ДКМП.

Таблица 1. Клинико-инструментальная характеристика больных ИКМП и ДКМП

В таблице приведены основные линейные параметры и гемодинамические показатели групп больных с ИКМП и ДКМП. Группы зна­чимо различаются по возрасту (больные с ДКМП в среднем моложе), линейным размерам ЛЖ и ПЖ (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, ЛП, ПЖ, ЖИ) с преобладанием в группе больных с ДКМП (р<0,001). Группу с ДКМП составляет клинически более тяжелый кон­тин­гент больных, относящихся к 3-4 функ­ци­ональ­ным классам СН.

У этих больных име­ют­ся нарушения проводимости по типу внутри­желудоч­ковых, бифасцикулярных блокад и блокад ножек пучка Гиса с преобладанием БПНПГ, аритмии более высоких градаций по Лауну, более высокая степень митральной и трикуспидальной недостаточности, а также легочной гипертензии, более высокая ЧСС; больных с дилатированным ПЖ также дос­то­вер­но больше. Группа больных с ИКМП имеет большую массу миокарда ЛЖ, а также более сохранную систолическую функцию ЛЖ. Больные двух групп не достоверно разли­ча­лись по встречаемости АГ, а в группе ДКМП больных с СД не было.

Для оценки связи между вероятностью раз­ви­тия дисфункции ПЖ и показателями кли­нико-инструментального исследования боль­ных с ИКМП и ДКМП использовался уни­ва­риант­ный логистический регрессионный ана­лиз.

В ряде исследований было выявлено умень­шение ФВ ПЖ без существенных изменений диастолических объемов ПЖ при значитель­ном уменьшении ФВ ЛЖ и увеличении его ди­ас­толических объемов [13]. Пораженный ПЖ на ранних стадиях своего вовлечения в про­цесс претерпевает изменения функции и лишь позже геометрии, т.е. подвергается транс­фор­ма­ции тем в большей степени, чем больше по­ра­жение ЛЖ [1]. Поэтому зависимой би­нар­ной переменной было принято нали­чие/отсутст­вие дисфункции ПЖ, которая опре­дел­ялась эхокардиографически как ви­зуаль­­ное понижение ФВ ПЖ<30% или умень­шение экскур­сии трикуспидального кольца, а размер ПЖ вошел в исследование в качестве независимого признака (переменной).

Анализ проводился отдельно для больных с ИКМП и ДКМП по основным переменным, по которым группы значимо различались; были дополнительно включены переменные АГ, СД и ППТ, (так как отсутствие различий по этим показателям могло иметь случайный харак­тер), а также данные о локализации (пе­редняя, задняя (нижняя), переднезадняя) и выраженности зон асинергии (ИНСС) у боль­ных ИКМП. Результаты приведены как отно­ше­ния шансов (ОШ), их доверительные ин­тер­валы (ДИ) и статистическая значимость показателей (р).

В группе больных ИКМП основными пре­дик­торами развития дисфункции ПЖ явля­ют­ся наличие сахарного диабета (который с одинаковой вероятностью вызывает микро- и макроангиопатию сосудов, питающих и ЛЖ, и ПЖ), блокада правой ножки пучка Гиса, и передняя, а также переднезадняя локализация зон асинергии миокарда. Последнее, по-види­мо­му, связано с тем, что перенесенный ИМ указанной локализации предполагает вовле­че­ние в процесс межжелудочковой перегородки (МЖП). Поскольку МЖП является одной из стенок ПЖ, нарушение ее сократительной функции не может не отразиться на функциональном состоянии ПЖ.

Таблица 3. Логистический регрессионный анализ показателей групп больных ДКМП, р=0,00098

В группе больных ДКМП основными пре­дик­торами развития дисфункции ПЖ явля­ют­ся нарушение атриовентрикулярной про­во­ди­мости и КДР ЛЖ.

Таким образом, вероятность дисфункции ПЖ и у больных ИКМП, и у больных ДКМП возрастает с увеличением степени дисфункции ЛЖ, (развивающейся под воздействием как интеркуррентных заболеваний (СД), так и нарушений сократимости и проводимости в ЛЖ), что свидетельствует об увеличении меж­же­лу­доч­кового взаимодействия в ди­латиро­ван­ном сердце больных СН.

Однако в полученных результатах выше­ука­зан­ные параметры рассматриваются как предикторы дисфункции ПЖ для общей со­во­купности больных ИКМП и ДКМП, т.е. поз­воля­ют судить о группах в целом. Необходимо учитывать неоднородный состав каждой из групп, поскольку группы значимо различались по тяжести клинических проявлений СН, т.е. по количеству больных различных степеней СН, и по количеству больных с дилатацией ПЖ.

Чтобы выяснить, какие именно факторы предопределяют увеличение размеров ПЖ, и сочетание каких именно признаков способст­ву­ет развитию дилатации ПЖ на различных стадиях сердечной недостаточности, т.е. для определения предикторов дилатации ПЖ в каждой из вышеуказанных подгрупп больных, все больные были разделены по стадиям СН. Больные ИКМП и ДКМП по отдельности были разделены на 2 группы – I-IIФК и III-IVФК недостаточности кровообращения, а каждая из групп на 2 подгруппы, в зависи­мос­ти от наличия или отсутствия у больных ДПЖ.

Статистическая обработка проводилась с использованием множественного регрессион­но­го анализа. По всем переменным, включен­ным в таблицу с описательной статистикой всех переменных (зависимого – размеров ПЖ, и независимых – всех остальных), был прове­ден множественный регрессионный анализ по типу прямого пошагового, т.е. с поочередным включением переменных в анализ по мере их значимости. В таблицах приводятся стандарти­зи­рован­ные регрессионные коэффициенты beta, их стандартные ошибки и точные зна­че­ния p по отдельности для больных без ДПЖ и с ДПЖ.

Таблица 4. Клинико-инструментальная характеристика больных ИКМП I-II ФК

Больные ИКМП I-II ФК без ДПЖ и с ДПЖ достоверно не различались по возрасту, наличию АГ, СД, размерам ЛЖ, ФУ и ФВ ЛЖ, с преобладанием размеров ПЖ (со­ответст­венно ЖИ), уровню легочной гипер­тен­зии и ИНСС, и меньшей площадью поверхности тела (ППТ) в группе с ДПЖ. В группе больных без ДПЖ преобладающей локализацией зоны асинергии была передняя, у больных с ДПЖ – задняя (нижняя).

Таблица 5. Результаты регрессионного анализа больных ИКМП I-II ФК без ДПЖ

Таблица 6. Результаты регрессионного анализа больных ИКМП I-II ФК с ДПЖ

По результатам проведенного анализа у больных ИКМП с СН I-II ФК предикторами увеличения размеров ПЖ являются: в группе без ДПЖ – КСР ЛЖ, ППТ, интервал QRS и возраст больных; в группе больных с ДПЖ – ММ ЛЖ, ППТ и СДЛА.

Таблица 7. Клинико-инструментальная характеристика больных ИКМП III-IVФК

Больные ИКМП III-IVФК без ДПЖ и с ДПЖ достоверно не различались по возрасту, площади поверхности тела (ППТ), наличию АГ, СД, размерам ЛЖ, ФУ и ФВ ЛЖ, ИНСС, с преобладанием размеров ПЖ (соответ­­ствен­но ЖИ), уровню легочной гипертензии, инте­р­валу PQ(R), частоте БЛНПГ в группе с ДПЖ. В группе больных с ДПЖ достоверно пре­обла­дающей локализацией зоны асинергии была задняя (нижняя).

Таблица 8. Результаты регрессионного анализа больных ИКМП III-IVФК без ДПЖ

Таблица 9. Результаты регрессионного анализа больных ИКМП III-IVФК с ДПЖ

По результатам проведенного анализа у больных ИКМП с СН III-IV ФК предикторами увеличения размеров ПЖ являются: в группе без ДПЖ – КСР ЛЖ, ИНСС ЛЖ, БПНПГ; в группе больных с ДПЖ – АГ, уширенный интервал QT, БПНПГ, ММ ЛЖ, ФВ ЛЖ и ИНСС ЛЖ.

Таким образом, у больных ИКМП с анам­незом перенесенного ИМ передней или перед­не­задней локализации, страдающих сахарным диабетом и имеющих блокаду правой ножки пучка Гиса, есть большая вероятность разви­тия дисфункции правого желудочка. На ран­них стадиях развития сердечной недос­та­точ­ности (1-2 ФК) наличие увеличенного КСР ЛЖ, избыточной массы тела (чаще у больных с СД) и уширенного комплекса QRS спо­соб­ству­ет увеличению размеров ПЖ у этих больных; при наличии увеличенной массы мио­карда ЛЖ и легочной гипертензии у больных уже на этой стадии НК к дисфункции ПЖ (т.е. функциональной перестройке ПЖ) присоединяется его дилатация (структурная перестройка).

На поздних стадиях сердечной недостаточности (3-4 ФК) увеличение раз­ме­ров ПЖ также зависит от величины КСР ЛЖ и наличия БПНПГ, дополнительную роль отягощающего фактора имеет абсолютная величина индекса нарушения сегментарной сократимости (ИНСС) ЛЖ; наличие у боль­ных дополнительной перегрузки давлением (наличие артериальной гипертензии), а также низкой абсолютной величины фракции вы­б­ро­са способствует развитию дилатации ПЖ у этих больных.

Приобретенные нарушения проводимости мио­карда чаще всего имеют ишемический генез; по крайней мере, у этого контингента боль­­ных его необходимо исключить.

Таблица 10. Клинико-инструментальная характеристика больных ДКМП I-II ФК

Больные ДКМП I-II ФК без и с ДПЖ достоверно не различались по возрасту, пло­ща­ди поверхности тела (ППТ), наличию АГ, размерам ЛЖ, ФУ и ФВ ЛЖ, сис­то­ли­чес­кого давления в легочной артерии, с преобладанием размеров ПЖ (соответственно ЖИ) и коли­чест­ва больных с парадоксальным движением МЖП в группе с ДПЖ.

Таблица 11. Результаты регрессионного анализа больных ДКМП I-II ФК без ДПЖ

Таблица 12. Результаты регрессионного анализа больных ДКМП I-II ФК с ДПЖ

По результатам проведенного анализа у боль­ных ДКМП с СН I-II ФК предикторами развития дилатации ПЖ являются: в группе без ДПЖ – ММ и ФВ ЛЖ; в группе больных с ДПЖ – удлиненный интервал QT, ФУ и ФВ ЛЖ.

Таблица 13. Клинико-инструментальная характеристика больных ДКМП III-IV ФК

Больные ДКМП III-IV ФК без ДПЖ и с ДПЖ достоверно не различались по возрасту, площади поверхности тела (ППТ), наличию АГ, размерам ЛЖ, ФУ и ФВ ЛЖ, с преоб­ла­да­нием размеров ПЖ (соответственно ЖИ), систолического давления в легочной артерии и количества больных с парадоксальным дви­же­нием МЖП в группе с ДПЖ.

Таблица 14. Результаты регрессионного анализа больных ДКМП III-IV ФК без ДПЖ

Таблица 15. Результаты регрессионного анализа больных ДКМП III-IV ФК с ДПЖ

По результатам проведенного анализа у больных ДКМП с СН III-IV ФК предикторами развития дилатации ПЖ являются: в группе без ДПЖ – КДР, КСР и ФУ ЛЖ; в группе больных с ДПЖ – парадоксальное движение МЖП и интервал QT.

По результатам проведенного анализа у боль­ных ДКМП с СН I-II ФК предикторами развития дилатации ПЖ являются: в группе без ДПЖ – ММ и ФВ ЛЖ; в группе больных с ДПЖ – удлиненный интервал QT, ФУ и ФВ ЛЖ.

Таким образом, у больных ДКМП, име­ю­щих резко увеличенный КДР ЛЖ и нару­ше­ние атриовентрикулярной проводимости, есть большая вероятность развития ДКМП как бивентрикулярного заболевания, т.е. с дис­функ­цией ПЖ. На ранних стадиях развития сердечной недостаточности (I-II ФК) наличие увеличенной массы миокарда и низкой фрак­ции ЛЖ способствует увеличению размеров ПЖ у этих больных; при наличии удлинен­ного интервала QT, низких ФУ и ФВ ЛЖ у боль­ных уже на этой стадии НК к дисфункции ПЖ (т.е., функциональной перестройке ПЖ) присоединяется его дилатация (структурная перестройка).

На поздних стадиях сердечной недостаточности (III-IV ФК) увеличение раз­ме­ров ПЖ также зависит от КДР, КСР и ФУ ЛЖ; наличие у больных парадоксального дви­же­ния МЖП, резко нарушающего систоли­чес­кую функцию ПЖ, и удлиненного ин­тер­вала QT способствует развитию дилатации ПЖ у этих больных.

Из вышеописанного следует вывод: дис­функ­цию и дилатацию ПЖ у больных ИКМП предопределяют факторы, способствующие уве­ли­чению массы миокарда ЛЖ, сократи­мость миокарда ЛЖ, а также нарушения про­во­ди­мости миокарда по типу внутри (меж) желудочковой блокады и блокады правой ножки пучка Гиса, имеющих чаще всего ише­ми­ческий генез. Дисфункцию и дилатацию ПЖ у больных ДКМП предопределяют аб­солют­ные размеры и сократимость ЛЖ, а также нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, наличие которых обусловлено непосредственным пов­реж­де­нием миокарда при этом заболевании.

Литература

1. Жаринов О.И, Салам Сааид, Коморовский Р.Р Состояние правого желудочка и меж­желу­доч­ковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью. con­silium medicum, t. 1, №4, 2002.
2. Baker B.J., Wilen M.M., Boyd C.M., et al. Relation of right ventricular ejection fraction to exercise capacity in chronic left ventricular failure, Am. J. Cardiol., 1984; 54:596-9.
3. De Marco T., Goldman L. Predicting outcomes in severe heart failure, Circulation, 1997; 95:2597-9.
4. Di Salvo T.G., Mathier M., Semigran M.J., et al. Preserved right ventricular ejection fraction predicts exercise capacity and survival in advan­ced heart failure, J. Am. Coll. Cardiol., 1995; 25:1143-53.
5. Franciosa J.A., Park M., Levine B. Lack of correlation between exercise capacity and in­dices of resting left ventricular performance in heart failure. Am. J. Cardiol., 1981; 47:33-9.
6. Gheorghiade M., Bonow R.O. Chronic heart failure in the United States: a manifestation of coronary artery disease. Circulation 1998; 97: 282-9.
7. Greenberg J.M., Murphy J.H., Okada R.D. et al. Value and limitations of radionuclide an­gio­graphy in determining the cause of reduced left ventricular ejection fraction: comparison of idiopathic dilated cardiomyopathy and coronary artery disease, Am. J. Cardiol., 1985;55:541-4.
8. Hare J.M., Walford G.D., Hruban R.H., et al. Ischemic cardiomyopathy: endomyocardial biop­sy and ventriculographic evaluation in pati­ents with congestive heart failure, dilated car­dio­myopathy and coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol., 1992;20:1318-25.
9. Ho K.K., Anderson K.M., Kannel W.B., et al. Survival after onset of congestive heart failure in the Framingham Heart Study subjects, Circulation, 1993; 88:107-15.
10. Iskandrian A.S., Helfeld H., Lemlek J. et al. Differentiation between primary dilated cardi­o­myo­pathy and ischemic cardiomyopathy based on right ventricular performance, Am. Heart J., 1992; 123:768-73.
11. Juilliиre Y., Buffet P., Marie P.Y. et al. Compar­ison of right ventricular systolic function in idiopathic dilated cardiomyopathy and healed anterior myocardial infarction associated with atherosclerotic coronary artery disease, Am. J. Cardiol., 1994;73:588-90.
12. La Vecchia L., Paccanaro M., Bonanno C. et al. Left ventricular versus biventricular dysfunction in idiopathic dilated cardiomyopathy, Am. J. Cardiol., 1999;83:120-2.
13. La Vecchia L. Luca Spadaro G., Paccanaro M., Favero L., Zanolla L., Vincenzi P., Martini M. Predictors of right ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease and reduced left ventricular ejection fraction, Coron. Artery Dis. 2002; 13(6):319-22.
14. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L., Bonanno C., Spadaro G.L., Ometto R., Fontanelli A. Reduced Right Ventricular Ejection Fraction as a Marker For Idiopathic Dilated Cardiomyo­pat­hy Compared With Ischemic Left Ventricular Dys­­function, Am. Heart. J., 2001, 141(1): 181-189.
15. Manolio T., Baughman K.L., Rodeheffer R. et al. Prevalence and etiology of idiopathic dilated cardiomyopathy (summary of a National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop)., Am. J. Cardiol., 1992;69:1458-66.
16. SOLVD Investigators. Effects of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ven­tri­cular ejection fractions., N. Engl J. Med., 1992; 327: 685-91.
17. Szlachcic J., Massie B.M., Kramer B.L. et al. Correlates and prognostic implication of exer­ci­se capacity in chronic congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 1985;55:1037-42.
18. Takahashi T., Sakuma M., Komaki K. et al. Greater Impairment of right ventricular systolic func­tion in patients with anterior myocardial infarction because of the extent of proximal lesions, Circulation, 2003; 67: 396 –400.