Возможности дуплексного сканирования в диагностике стенозирующих поражений сонных артерий

Ключевые слова: ишемические расстройства, эмболизация, дуплексное сканирование, атеросклеротические бляшки.

Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное острой и хронической непроходимость‏ю ветвей дуги аорты, кровоснабжающих головной мозг, одна из фундаментальных проблем медицины конца XX–начала XXI веков. Широкая распространенность сосудистых заболеваний головного мозга, приводящих в большинстве случаев к ишемическим расстройствам мозгового кровообращения, одна из основных причин инвалидизации, длительной нетрудоспособности и высокой летальности трудоспособной части населения. Этиологическими факторами и факторами риска хронической мозговой недостаточности и ишемического инсульта считаются артериальная гипeртензия, атеросклеротическое поражение магистральных сосудов шеи головы, мерцательная аритмия, ИБС и инфаркт миокарда, сахарный диабет, нарушение реологии крови, алкоголь, курение, наследственная предрасположенность, миоинтимальные утолщения сонных артерий, ожирение, гормоны, в частности длительное употребление ‎эстроген-содержащих контрацептивов и т.д. В структуре сосудистых заболеваний головного мозга ишемические расстройства мозгового кровообращения занимают до 80% (Верещагин Н.В., 1980, 1997; Ярустовский М. Б., 1993; Hardin C., 1998; Edwards W., 1991; Mohr J., 1991). Основной причиной недостаточности мозгового кровообращения (90% случаев), по мнени‎‏ю отечественных и зарубежных авторов, явля‎ются атеросклеротические стенозы и окклюзии сонных и позвоночных артерий (Куперберг Е.Б., 1988; Одинак М.М., 1997; Гусев Е.И., 2001). Ряд авторов (Ringelstein E.B., 1996; Лелюк С.Э. с соавт, 1995; Bornstein N.M. et al., 1996) продолжа  ‏ют считать, что выраженные стенозы внутренних сонных артерий (ВСА) облада‎ют гемодинамической значимостью. Еще Максудов Г.А. (1959) доказал, что стенозирую ‏щий процесс сонных артерий может протекать в форме клинического синдрома, именуемого сосудистой энцефалопатией. Особое внимание исследователей привлекает важное патогенетическое звено преходящих ишемий мозга – миграция ‎эмболов из распадающихся атероматозных артерий. Существует мнение, что большинство транзиторных ишемий связано именно с э‎мболизацией и значительно реже–с колебаниями артериального давления (Tegler C.H. et al., 1991; Sterpetti, A.V. et al., 1991; Bull D.A. et al., 1992; Diener H.C. et al., 1992; Siebler M. et al., 1993; Tegler C.H. et al., 1993; Grosset D.G. et al., 1993; Seibler M. et al., 1994; Seibler M, Kleinschmidt A. et al., 1994; Gerulacos G. et al., 1994; Яхно Н.Н. с соавт., 1995).

Кроме ‎эмболов, вызывающих транзиторную ишемическую атаку, в литературе описаны молчащие ‏эмболы, которые мигрируют с определенной частотой без видимых неврологических симптомов. Однако такая ‎эмбологенность является причиной мультифокальных микроинфарктов и приводит к развити‎ю деменции [7]. Bornstein N.M. et al. (1996) подтвердили развитие деменции в течениe 3 лет у 55 больных с немыми инфарктами мозга. Повышенной агрегации тромбоцитов и ‎эритроцитов и образованию микроэмболов способству‎ют появление изъязвившейся атероматозной бляшки в стенке крупной артерии и изменения физико-химических свойств крови. Микро‎эмболы атероматозных бляшек содержат кристаллы холестерина и липиды, однако чаще они состоят из кровяных пластинок (белые тромбы). Красные ‏‎эмболы – обычно большие скопления, которые закрывают просвет довольно крупных сосудов.

H. Barnett и соавт. [10] предполага‎ют, что источником эмболов при окклюзиях ВСА может быть тромб в культе артерии, изъязвленная бляшка наружной cонной артерии (НСА). Эмболы при ‎этом продвигаются по путям коллатерального кровообращения через анастомозы между НСА и ВСА. Эмболизация может происходить и при фрагментации бляшек общих сонных артерий (ОСА).

По результатам обследований НИИ хирургии им. А.В. Вишневского и НИИ неврологии РАМН (1997г.) клинические симптомы выявля ‏ются при малых стенозах в 1/3 всех случаев, а при 70% стенозах в ¼ случаев отмечается асимптомное течение. Согласно классификации цереброваскулярных заболеваний ВОЗ (Женева, 1981г.), для ‎этой формы характерно отсутствие симптомов поражения головного мозга при наличии цереброваскулярной патологии.

Асимптомной считается патология ВСА (по определению АСАS 1989г.), в зоне кровоснабжения которой в течение последних 6 месяцев не возникали какие-либо клинические симптомы поражения мозга. По данным Казанчяна П.О. и соавт. [3], 37% поражений брахиоцефальных артерий протекает асимптомно. По данным Шмидта Е.В. с соавт. [7], ишемический инсульт развивается внезапно на фоне асимптомного стеноза сонных артерий в 65–70% и только у 20–30% больных инсульту предшеству ‏ют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Учитывая мультифокальный характер атеросклеротического процесса, частое асимптомное клиническое течение, выявление, количественная и качественная оценка стенозиру ‏ющих поражений брахиоцефальных артерий представляют важную и достаточно сложную проблему.

С развитием мировых технологий ультразвукового изображения стали считать, что двухмерного черно-белого изображения сосуда в реальном масштабе времени в В-режиме будет достаточно для выявления патологии. По мнени ‏ю N.Handa и соавт. [15], чувствительность при выявлении минимальных стенозов в В-режиме составила 88%, при ‎этом точность исследования в сопоставлении с ангиографией – 89%.

Метод дуплексного сканирования сочетает в себе визуализаци ‏ю сосудов и тканей в В-режиме и допплеровскую оценку показателей кровотока. Методика позволяет оценивать состояние сосуда (сосудистую геометрию, стенку и т.д.) и распределение потоков крови в сосуде в реальном режиме времени. Сочетание цветовой картограммы потока, спектрального анализа отраженного допплеровского сигнала и изображения сосуда в В-режиме получило название дуплексного (триплексного) сканирования.

К основным формам патологии, выявляемым при дуплексном сканировании, относят: различные виды окклюзирующих поражений – атеросклероз, неспецифический аортоартериит и другие васкулиты (сопровожда‎ющиеся изменением комплекса интима-медиа, развитием стенозов и окклюзий); деформации врожденного и приобретенного характера (перегибы, извитости, петли); аномалии развития артерий (гипоплазии, аплазии, аномалии хода); аневризмы и псевдоаневризмы, ангиопатии (чаще приводящие к изменени‎ю комплекса интима-медиа с последующим развитием тромботических осложнений). При дуплексном сканировании визуализируются дуга аорты, брахиоцефальный ствол, подключичные, общие сонные артерии, экстракраниальный отдел ВСА, проксимальные отрезки НСА, позвоночные артерии практически на всем протяжении, основная артерия и артерии виллизиева круга.

Определение степени (в%) сужения просвета сосуда осуществляется следующими способами: относительно истинного и резидуального диаметров в точке наибольшего стенозирования (при продольном сканировании) и по площади поражения (компь‎ютерная обработка отношений наружной и резидуальной окружностей). При   ‏этом величины могут отличаться друг от друга на 20–25% (в зависимости от формы бляшки). Первый способ был разработан European Carotid Surgery Trial ( ECST, 1991), при ‎этом степень стеноза рассчитывается по формуле

(1-A:B)100%.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991) предлагает сравнивать резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза:

(1-A:C)100%,

где А – внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В – внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С – диаметр артерии дистальнее стеноза.

Для устранения разночтений между этими 2 методами было предложено сравнивать диаметр остаточного отверстия ВСА по диаметру ОСА:

1. Conmon Carotid (CC) – по дистальному отделу ОСА.
2. Carotid Stenosis Index(CSI) – по проксимальному отделу ОСА, на 3–5см ниже бифуркации.

В современных условиях дуплексное сканирование является единственной неинвазивной методикой, позволяющей определить характер бляшки и уточнить ряд ее осложнений (кровоизлияние, изъязвление). Reilly S.M. et al.(1983) впервые предприняли попытку изучить характеристики атеросклеротической бляшки с помощью дуплексного сканирования и выделили 2 ультразвуковых варианта бляшек в зависимости от морфологического состава – гомогенные и гетерогенные.

Классификация каротидных стенозов с оценкой характера поверхности бляшки была рекомендована Комитетом стандартов неинвазивной сосудистой диагностики (Committe on Standards for Noninvasive Vascular Testing) еще в 1954г. (табл. 1).

По классификации Grey-Wealе (1988г.), все атеросклеротические бляшки делятся на 4 типа:

1. гипоэхогенные однородные,
2. гипоэхогенные неоднородные,
3. эхогенные неоднородные,
4. эхогенные однородные.

Таблица 1

По распространенности бляшки делятся на локальные (протяженность 1–1,5см) и пролонгированные (более 1,5 см); по локализации – на локальные (занимают одну стенку сосуда), полуконцентрические (занимают 2 стенки сосуда) и концентрические (более 2 стенок); по форме поверхности – гладкие и с неровной поверхностью. Бляшки бывают осложненными: с изъязвлением, с кровоизлиянием, с изъязвлением и кровоизлиянием. Гемодинамические критерии стенозов ВСА при дуплексном сканировании были описаны W.Zwiebel и D. Strandness [17,18] (табл.2).

Таблица 2

PSV– максимальная систолическая скорость
 EDV– максимальная диастолическая скорость

Исходя из опытa, накопленного в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, были поставлены вопросы о диагностических возможностях и приоритетности неинвазивных методов исследования сонных артерий. При первичном скрининговом применении дуплексного сканирования и интраоперационной верификации результатов чувствительность УЗДГ составила 29,5%, ангиографии – 40,6%, дуплексного сканирования – 98,6 %.

Таблица 3

Такое расхождение с общепринятым мнением заключается, видимо, в ‎том, что повсеместно для скрининговых обследований проводят УЗДГ. Выявленные при этом поражения, как правило, гладкие локальные или комбинированные, затем исследуют с помощью дуплексного сканирования и ангиографии. Скрининговое же применение дуплексного сканирования выявляет большую группу бляшек с распадом, ангиографическая визуализация которых может дать ложноотрицательные результаты. Для скрининговых обследований бифуркаций сонных артерий должно производиться дуплексное сканирование, выявляющее большую группу аускультативно тихих стенозов (бляшек с распадом, циркулярных и пролонгированных).

Учитывая стадийность развития атером, ‎это особенно касается больных старше 50 – 55 лет с мультифокальным атеросклерозом.

Анализ диагностических особенностей позволил разработать классификаци  ‏ю окклюзирующих поражений сонных артерий по форме морфологии, характеру поверхности, прогностическим особенностям.

Комплексная ультразвуковая диагностика стенозиру‎‏ющих поражений брахиоцефальных артерий.

1. Мужчины старше 45 лет.
2. Наличие общемозговых или очаговых (в вертебробазилярной или каротидной системе) признаков нарушения мозгового кровообращения.
3. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей.
4. Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии.
5. Усиление пульсации в какой-либо области.
6. Градиент между руками более 5 мм рт. ст.
7. Систолический шум при аускультации.
8. Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

Литература

1. Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Патогенез ишемических нарушений головного мозга. Э‎ндоваскулярная хирургия при патологии брахиоцефальных артерий, 2001.
2. Бузиашвили Ю.И., Шумилина М.В. Ультразвуковая диагностика патологии брахиоцефальных артерий. Э‎ндоваскулярная хирургия при патологии брахиоцефальных артерий, 2001.
3. Казанчян П.О., Скрылев С.И., Рудакова Т.В. Ультразвуковые методы исследования в выборе тактики лечения асимптомных поражений брахиоцефальных ветвей аорты. Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов. Конф. Ин-та хирургии им. Вишневского, Тез.докл. М., 1996, с. 40–41.
4. Кунцевич Г.И. Начальные атеросклеротические изменения в общих сонных артериях. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии, 1999.
5. Кунцевич Г.И. Окклюзиру ‏ющие поражения магистральных артерий шеи. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии, 1999.
6. Лелюк С.Э., Ллюок В.Г. Основные принципы дуплексного сканирования магистральных артерий. Клиническая лекция. Ультразвуковая диагностика, 1995,3, с. 650–677.
7. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография, М., 1996.
8. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.М.: Медицина, 1976.
9. ACAS Asymptomatic carotid arteriosclerosis study group. Study design for randomized prospective trial of carotid endarterectomy for asymptomatic arteriosclerosis, Stroke, 1989, 20,p.844-849.
10. Barnett H.J.Mohr J.P., Stein B.M. et al. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. New York: Churchill Livinstone, 1992.
11. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Murphy J. et al. The clinical methods to measure carotid stenosis, Angiology, 1996,15.
12. Comerota A.J. et al. Real-time B- mode carotid imaging in diagnostics of cerebrovascular disease, Stroke, 1981, 12, 6, p.905-910.
13. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe 70-90% or with mild 0-29% carotid stenosis, Lancet, 1991,337, p. 1235-1243.
14. Fell G. et al. Ultrasonic duplex scanning for disease of the carotid artery, Circulation, 1981,64,p.1191-1195.
15. Handa N., Matsumoto M., Maeda H. et al. Ultrasonic evaluation of early carotid atherosclerosis, Stroke, 1990,21, p.1567-1572.
16. Jacobs N.M., Grant E.G.Duplex carotid sonography: Criteria for stenosis, accuracy and piffals, Radiology, 1985,154, p.385-391.
17. Strandness D.E.Duplex scanning in vascular disorders. New York: Raven Press LTD, 1991.
18. Zwiebel W.Introduction to vascular ultrasonography. Philadelphia: WB Saunders Company, 1992.

Вопросы, ответы, комментарии