Болезни костей известны с древних времен, и сведения о них до наших дней дошли в более или менее полном виде благодаря сохранению патологически измененных и изученных ос­тан­ков костного скелета. Но и знакомство с древними рукописями также свидетельствует о нередком поражении скелета древнего человека, о наличии разных повреждений и заболеваний костей.

В папирусе, найденном Эдвином Смисом, который соответствует эпохе Среднего Египетского Царствования (около 1600 лет до н.э.), приводится длинный список забо­ле­ва­ний, в том числе опухолей костей, а также показан широкий спектр применявшихся хи­рур­ги­ческих вмешательств.

Galen P. (приблизительно 130-200г. н.э.) предполагал, что рак вызывается избытком черной желчи и для лечения использовал такие средства, как кровопускание, очи­ща­ю­щие клизмы и диетические ограничения [91].

Coley В. в своей монографии приводит интересные рисунки пораженной опухолью бед­рен­ной кости египетской мумии, обна­ру­женной при раскопках и пролежавшей в земле несколько тысяч лет (2500 лет до н. э.) (рис. 1а) [60].

Рис. 1. Патологически измененные кости древних людей

В погребении в Эски-Кермене (III в. до н. э.) было обнаружена несколько костей с доброкачественными опухолями, среди них остеома затылочной области (рис. 1 б), и НМО деформировавшие локтевую кость подростка 10-11 лет (рис. 1 в) [24].

Первые попытки изучить проблему костных опухолей с научных позиций относятся к середине XVIII века, однако в то время наука располагала лишь клинической методикой исследования. В первую очередь следует назвать монографию уроженца Пистойи, члена королевской Академии в Пизе, профессора медицины Антонио Матами (Antonio Matani) О костных опухолях, изданную в Кельне в 1765 г. В этой книге затронуты общие вопросы клиники костных поражений при костном туберкулезе, рахите, экзостозах и опухолях скелета. Это, по всей вероятности, первая печатная книга, посвященная костной патоло­гии. В настоящее время она, естествен­но, имеет лишь историческое значение [6].

Начало развития учения об опухолях свя­зы­вается с именем члена Лондонской ака­де­мии наук Пейрила (Peyrilhe), который в 1773 г. впервые описал онкологию как науку. С работами Абернети (Abcrnethy, 1806, 1830), Купера (Cooper, 18I8), Робэна (Roben, 1849), Мюллера (Muller, 1838), Вирхова (1863) и др. за рубежом, и с появлением в России первого крупного руководства по патологической ана­томии Н. П. Ивановского (1882) костная онко­ло­гия начала разрабатываться и как научная проблема [6,62,173,234].

Подходы к оперативному лечению, объем вмешательства и его целесообразность при ДКО и ОПК – интересные и сложные вопро­сы в современной ортопедии. Развитие и изме­не­ние подходов к лечению происходит не только простым поступательным путем, а не редко по спирали – каждый раз на более высо­ком уровне знаний, принципиальными изме­нени­ями тактики лечения, отказом (или изме­нением) от ранее принятых подходов, схем, аксиом, но и периодическим возвратом к старому. Эти колебания объясняются в первую очередь тем, что взгляды на доброка­чествен­ность и злокачественность многих опухолей костей многократно пересматривались [12,30,32,99,117,219].

Генетическая природа ДКО и ОПК, их струк­тура и мирное течение, обычно порож­да­ют у врачей оптимистическое отношение к ним. Однако подобный оптимизм не всегда оправдан, так как некоторые из опухолей этой группы, в результате отсутствия правильного подхода к диагностике и лечению, а в неко­то­рых случаях также при неадекватной терапии, преодолев определенный цикл развития, приобре­тают черты, угрожающие функции органа, а иногда и жизни больного [10, 21, 22, 31, 33, 66, 141, 215].

При изучении истории развития хирурги­ческих вмешательств при костных опухолях прослеживается четкая тенденция перехода от сверх радикальных, калечащих операций к сохранным и реконструктивным, а затем, с развитием медицинских технологий, при некоторых нозологических единицах, уже к малоинвазивным. Из высказываний крупней­ших хирургов видно, что вопрос о показаниях к различным видам оперативных вмешательств являлся дискутабельным и решался в зависи­мос­ти от знаний о природе опухоли, ее особенностей и хирургических возможностей.

В настоящее время, когда уже прошло более 100 лет с начала разработки различных хирургических методов лечения опухолей костей, для производства ампутаций и сохран­ных операций существуют объективные науч­ные показания. Однако они постепенно меня­ются в зависимости от изменений наших зна­ний об опухолях костей, разработки новых видов сохранных операций, совершенство­вания лучевого и химиотерапевтического ме­то­дов лечения [1, 13, 17, 28, 57, 79, 81, 119,­ 168, 195,­­ 209].

Принято считать, что доброкачественные костные опухоли и опухолеподобные пора­же­ния костей встречаются в 2-2,5 раза реже, чем злокачественные. Однако это положение сле­дует считать условным, так как материалы ряда крупных клиник необходимо рассматри­вать с учетом профиля их научной и лечебной деятель­ности.

Причины возникновения ДКО И ОППК в основном неизвестны. Некоторые исследо­ва­тели предполагают генетическую причину (наследственный ОХ, синдром Маффучи, болезнь Пейджета). Травма также обсуж­далась как причина. Тем не менее похоже, что чаще всего повреждение или травма обращает внимание на опухоль, которая уже при­сутст­во­­вала, а не вызывает ее [73].

Некоторые ДКО и ОППК встречаются довольно-таки редко (2% и менее), и в данной работе эти патологии не обсуждаются.

Остеоид-остеома. Bergstrand H. (1930г.) впер­вые описал патологическую картину остеоид-остеомы (ОО) и отнес эти поражения к эмбриональным порокам развития кости, не считая их опухолями. Он сообщил о 2 боль­ных с необычным для того времени пора­же­нием плюсневой кости и фаланги пальца кисти; клиницисты расценили оба случая как остео­ген­ную саркому и, к сожалению, произвели полностью неадекватную операцию: резекцию плюсневой кости и ампутацию пальца [47]. Milch H. (1934 г.) в своей статье Osteoid tissue forming tumor simulating annular sequestrum, описал 3 больных с ОО и отнес это поражение к группе доброкачественных остеогенных опухолей, рекомендовав их удаление [6]. Jaffe H. (1935г.) описал ОО как отдельное, добро­ка­чествен­ное, остеобластическое ново­обра­зова­ние кости [15]. Большинство исследова­те­лей также относят заболевание к первичным доброкачественным опухолям скелета [5,33].

Микроскопическое строение ткани ОО не несет никаких признаков воспаления и вполне укладывается в картину бластоматозного процесса: разрастания остеогенных элементов с построением беспорядочно располагающих­ся остеоидных балочек, в ряде случаев – прорыв кортикального слоя с ростом за его пре­де­лы, опять-таки без признаков воспали­тель­ного процесса. Рентгенологическое сходст­во воспалительного процесса с ОО может быть очень велико, однако диагноз мо­жет быть поставлен лишь по сопоставлению с микроскопическим исследованием [5,130,147].

Существует и другая трактовка природы заболевания – это воспалительный процесс, похо­жий на абсцесс Броди [18,23,97,128,191]. Приверженцы взгляда на него как на воспа­ление опираются на такие признаки, как ограниченные размеры очага поражения, самоограничение роста, развитие пери­фо­кального склероза. Рейнберг С. А. указывает также, что обычно нам удается бактериологи­чески выделить одного из характерных для банального остеомиелита гнойного возбуди­теля... и название ОО следовало бы заменить здесь предлагаемым — хронический очагово-некротический не гнойный остеомиелит [23].

В этих утверждениях Рейнберга С. А.(1964г.) содержатся непримиримые противоречия с данными мировой литературы. Прежде всего в мировой литературе довольно единодушно отмечается, что посевы из очага ОО, как правило, не дают роста. Другое противоречие в положениях Рейнберга С.А. – это якобы постоянное нахождение в очаге гноеродных микробов и в то же время квалификация этого очага как негнойного остеомиелита.

Jackson A.E., Dockerty M.B. и Ghormley R.K. (1949г.) из клиники Мейо на основании наблюдений за 150 больными показали,что существуют два совершенно различных забо­ле­вания — ОО и локализованный костный абсцесс, имеющие только сходную картину при рентгеновском исследовании [6].

Jaffe H. (1945г.) взвесив доступные данные пришел к заключению, что ОО все же добро­качествен­ная опухоль. Он приводит два до­вода в свою пользу:

1. Характер гистологической картины говорит о неопластическом процессе.
2. Возникновение очага не имеет какого-либо очевидного отношения к травме, инфекции, метаболическим процессам или процессам, связанным с развитием [105,128].

Если ОО – доброкачественная опухоль, то есть три клинических проявления, которые нуж­даются в объяснении, а именно:

Сильная ночная боль;

Распространенный склероз кости, широко распространяющийся вне гистологических пределов повреждения;

Курс самоограничения, которым опухоль, кажется, управляет.

На первый взгляд кажется, что эти осо­бен­ности не совместимы с поведением опухоли. Однако их можно объяснить ее необыкновен­ной сосудистой природой. Повышенное дав­ле­ние, которое развивается в воспалитель­ном очаге от вазодилатации и отека, причиняет боль непосредственным возбуждением локаль­ных нервных окончаний. Костные повреж­де­ния, связанные с вазодилатацией и отеком, при остром остеомиелите, болезни Пейджета и остеогенной саркоме, предположительно вы­зы­ва­ют боль тем же самым способом − прямым возбуждением нервных окончаний около внутри­костных сосудов.

Если микроскопичес­кий секционный срез, включающий очаг ОО, исследовать под поляризованным светом, наб­лю­даются трабекулы, которые исходят из цен­траль­ной точки, чтобы в периферии слиться с нормальными трабекулами. Если допустить, что трабекулы расположены так, чтобы вы­дер­жать напряжение, которому кость под­вергается, это радиальное расположение мо­жет только подразумевать, что ОО оказы­вает давление на окружающую кость, воз­можно из-за ее сосудистого характера. Это свидетель­ство повышения давления говорит о том, что боль вызвана высоко васкуляризированной опухолью, которая находится в пределах скле­рози­рован­ных костных трабекул. Спонтанная регрессия и самоограничивающееся течение ха­рактерны для врожденной гемангиомы ко­жи [101].

Schulman L. и Dorfman H.D. (1970г.) в своей работе подтверждают гипотезу, что боль, которую испытывают больные с ОО, может быть связана с особенностями вас­куляри­зации очага. Они первыми обнару­жи­ли немиелинизированные нервные волокна в фиброзной зоне окружающий очаг и сочли их медиаторами боли, но они не смогли обнару­жить какую-либо нервную ткань в самом очаге. Эти немиелинизированные волокна сопровож­да­ют кровеносные сосуды, и, как предпола­гается, являются частью вегета­тив­ной нервной системы.

Нервные волокно обычно находятся в непосредственной близости от кровеносных сосудов и часто прилегают к маленьким, толстостенным артериолам внутри нидуса. В большинстве случаев наибольшая концентра­ция нервных волокон наблюдается в областях, богатых артериолами. Нервные волокна внутри нидуса визуализируются только спе­циаль­ной серебряной краской по Bielschowskе, а обнаруженное количество бывает разным, но только не чрезвычайно обильным. Интересно, что у небольшого про­цента больных с безболезненным течением ОО, отсутствовали немиелинизированные нерв­ные волокна [176,207]. Результаты их исследований поддерживают гипотезу, что афферентные вегетативные нервные волокна, близкие к кровеносным сосудам, могут сти­му­ли­роваться повышением сосудистого давле­ния, возможно опосредованно простагланди­на­ми [145].

В гнезде ОО наблюдается повышение уров­ня простагландинов (PGE2, PGI2) до 100 и более раз по отношению к норме, что связано с ненормально высокой секрецией или кон­цен­тра­цией простагландинов в пределах гнезда. Есть два возможных механизма, которыми простагландины могут создавать боль. Прос­та­глан­дины имеют сосудорасширяющий эффект, который может увеличить интракортикальное давление, увеличивая поток крови по сосудам, содержавшимся в пределах ограниченного кост­ного гнезда. И их воздействие на бради­ки­нин (сильный вазодилататор), который увели­чи­вает проницаемость капилляров может по­тен­цировать боль, вызванную ОО, подобно тому, как это делает у пациентов с мягкоткаными травмами [145,207,239].

Sherman M. S (1947г.) описала двух па­ци­ентов, один из которых поступил в возрасте 18 лет с жалобами на боли и опухания в течение 18 месяцев, в дистальной части малоберцовой кости. Рентгенологически был поставлен диаг­ноз ОО, с отчетливо выраженным очагом в центре кортиколита. Пациент отказался от операции, и боли в течение 7 лет уменьшались и полностью прошли.

Спустя 24 года после начального обращения с жалобами на боли, на рутинных рентгенограммах были замечены скле­роз и утолщение кортикального слоя, но очага больше не было. Вероятно, склероз кости вокруг очага постепенно исчезает, пос­коль­ку трабекулы со временем все больше реори­ентируются к нормальным линиям нап­ря­жения. Похожие случаи приводились и другими авторами [83,143,145]. Однако только Kneisl J.S и Simon M.A. (1992г.) впервые за­ме­тили, что использование терапевтических доз нестероидных противовоспалительных средств до разрешения боли, может ускорить заживление [143].

Тем не менее в этих случаях диагноз был установлен только на основе клинических и рентгенологических данных, без гистологичес­кого исследования. Поэтому их принадлеж­ность к ОО не может считаться вполне досто­вер­ной. Возможно, что это были воспалитель­ные процессы типа абсцесса Броди или какой-либо иной природы. Нельзя с уверенностью утверждать, что биопсия не повлияет на естественное течение болезни. К сожалению, едва ли возможно в одном и том же случае гис­тологически верифицировать процесс и позволить болезни следовать ее естественным ходом.

Worland R.L. et al. (1975г.) приводят клини­ческий пример рецидива ОО левой большебер­цо­вой кости. Причем случай интересен тем, что трижды поражалось одно и то же место и образование имело тот же размер. Трижды производилась краевая резекция образования в возрасте 2, 3 и 11 лет и трижды диагноз получал гистологическое подтверждение, и наступало полное клиническое и рентгеноло­ги­чес­кое выздоровление. Авторы предполага­ют, что либо в каждом случае присутствовал еще один необнаруженный очаг, либо обра­зо­вался новый, при тех же самых местных, пока еще неопределенных условиях, которые вели к развитию начального повреждения [240].

Несмотря на убедительность примера и удале­ния очага вместе окружающим кортико­ли­том, понятие рецидив не уместно, когда речь идет об ОО и вероятнее, что произошло удаление одного из нескольких нидусов ОО.

Gonzalez G. et al. (1996г.) описывают слу­чай многоочаговой формы ОО. В удаленном ими отрезке большеберцовой кости 70х15мм, был обнаружен кольцеобразный фрагмент дли­ной 28мм бурого цвета, заполненный мно­жест­вом отдельных очагов ОО и имеющий обильное кровоснабжение [103].

Rand J.A. et al. (1982г.) сообщили один из редких случаев, в доступной литературе, о двух ОО у одного пациента. Причем первая ОО удалена из дистальной фаланги указатель­ного пальца, а вторая через тринадцать лет из шейки бедра. Оба диагноза подтверждены гистологически [189]. В том же году Alcalay M. et al. (1982г.) сообщили об одновремен­ном поражении ОО ладьевидной и головчатой костей левого запястья. Диагноз подтвержден гистологически, после одновременного удале­ния обоих очагов, методом просверливания и кюре­тажа [38].

Herndon H. J. et al. (1974г.) описали ин­те­рес­ный случай компрессии срединного нерва ОО головчатой кости. Головчатая кость, кото­рая находится на дне карпального туннеля, может с легкостью вызвать компрессию сре­дин­ного нерва при незначительном расши­ре­нии опухолью. Автором пришлось произвести 3 открытые операции через ладонный доступ с костными краевыми резекциями и только после третьей операции в удаленной костной ткани был обнаружен очаг ОО, и наступило клиническое выздоровление [116].

Lisanti M. et al. (1996г.) сообщают о 3 слу­чаях поражений ОО костей запястья. Они на основании своих данных и данных обзора иностранной литературы с 1935 по 1996 годы, нашли 82 случая поражений костей запястья ОО: Trapezium-2, Trapezoid-2, Capitate-18, Ha­mate-12, Scaphoid-30, Lunate-11, Triquetrum-6 Pisiform-1 [159].

Stoffelen D. et al. (1992г.) приводят пример 10 поражений ОО в области коленного сус­тава, причем все 10 до обращения получали лечение, в том числе оперативное, с различ­ными диагнозами: повреждения бокового ме­нис­ка или хондромаляция надколенника, грыжа диска L4-L5, синдром трения подвздош­но-большеберцового тракта, болезнь Бехте­рева, стрессовый перелом, алгонейродистро­фия, остеомиелит, однако боли у всех паци­ен­тов прошли только после резекции ОО [226]. El-Mowafi H. et al. (2003г.) считают, что об­шир­ная краевая резекция параартикулярно распо­ложен­ного очага ОО может явится при­чиной вынужденной артротомии, которая имеет собственные грозные осложнения (вто­рич­ные дегенеративные изменения) [78,102].

Поражения позвоночника ОО могут при­вести к костно-мышечной деформации и нару­ше­нию роста типа сколиоза, гиперлордоза, кифо­сколи­оза, кривошеи, миелопатии, атро­фии конечностей и корешковым болям. Если спазм мышц на вогнутой стороне присутствует достаточно долго, то, в конечном счете, вызы­вает асимметричную задержку роста эпифиза поз­вонка, ведущего к ротационной дефор­ма­ции и делающего искривление более струк­тур­ным [44,92].

Многие хирурги считали, а некоторые все еще считают, что для успешной операции опухоль должна быть полностью удалена, вклю­чая реактивную зону. Это мнение оказа­лось ошибочным. К настоящему времени боль­шинство авторов признают, что удаление очага ОО достаточно для полного излечения. Зона реактивного склероза не требует удаления. После удаления гнезда она постепенно редуцируется [5,78,152,224]. Большинство этих опухолей расположено в нижних конеч­ностях, которые несут вес тела, так что вос­станов­ление после открытой, объемной операции с краевой резекцией ОО вместе с кортикалитом, может потребовать длительного периода ограниченния нагрузки на нижние конечности, часто с дополнительной фикса­ци­ей или костылями [124,137].

Кроме того, при открытых операциях хирург постоянно стал­ки­­вается с трудностью точной локализации гнезда ОО. Некоторые для этих целей интра­опе­раци­он­но использовали флуоресцентный метод − дооперационное принятие пациентами тетрациклина в дозах 700-4000мг [43], другие радиоизотопный − интраоперативная локализа­ция гнезда с помощью портативной гамма камеры [96,231]. А третьи, скорее всего чтобы не возится, просто производили сегментарную резекцию очага вместе со здоровой тканью [27].

Минимально инвазивная резекция ОО под визуальным контролем дала хорошие резуль­таты, и стала приемлемой альтернативой от­кры­­тым хирургическим вмешательствам [36,42,55,74,84,93,118,138,157,196,203,212,242]. Открытая хирургическая операция с резекцией en bloc должна проводиться только в тех случаях, когда операция подкожным методом, с использованием навигационной спицы, невозможна, когда гнездо ОО нахо­дится на близком расстоянии от сосудисто-нервных структур [68].

Энхондромы. Muller (1838г.) впервые пред­ло­жил термин энхондром (ЭХ), описал его и связал образование с эпифизарным хрящом надкостницы [6].

Jaffe H. L. и Lichtenstein L. определили со­ли­тарную доброкачественную ЭХ, как добро­качест­венный хрящевой рост, который на­чи­нает свое развитие внутри пораженной кости и вовлекает только отдельную кость любого индивидуума [134]. Известно, что даже у взрос­лых в 1,7% при аутопсии в мета­физар­ных отделах длинных трубчатых костей и в дру­гих отделах скелета находят очаги неокостеневшего эмбрионального хряща [6,120,175].

Синдром Maffucci был впервые описан в 1881г. Этот редкий, ненаследственный син­дром характеризуется множественными ЭХ в сочетании с гемангиомами, и реже лим­фан­гиомами. Синдром Maffucci иногда путают с болезнью Ollier, которая была описана в 1900г. и характеризуется поражением костей скелета множественными ЭХ, без гемангиом [86,174].

Несмотря на то, что ЭХ поражают все кости скелета, случаев поражений ими над­коленника немного. Один из таких случаев описан Lammot T.H. (1962г.), интересен он отсутствием травмы и резкой прогрессией через 3 месяца после родов [149]. Также пред­ставляет интерес случай поражения ЭХ акро­миона, вызвавший подакромиальный им­пинд­жмент, описанный Lipez-Marten N. et al. (2005г.) [158].

Общепринято, что при ДКО и ОПК рас­пространение поражения от метафиза к эпи­физу кости, происходит вторично, после за­крытия зоны роста [90,162]. В отличие от обыч­ных ЭХ в области метафизов, 61% эпифизарных ЭХ пересекают прилежащую зону роста, даже в том случаи, если зона роста открыта. Если боль как клиническое проявление наблюдается у 40% больных с метафизарной локализацией ЭХ, то при поражении эпифизов уже у 70 % [188,236].

 Рост ЭХ после созревания скелета или наличие боли предполагает злокачественное преобразование [222]. Риск саркоматозного перерождения ЭХ увеличивается пропорци­ональ­но величине диспластической ткани (то есть количеству и размеру поражения) [51,188]. Dahlin D.C. и Beabout J.W. (1971г.) опи­сали дедифференцированную ХС, как крайне анапластическую саркому, погра­нич­ную с ХС низкой степени зрелости. Вторичные саркомы, возникающие из солитарных ЭХ, возможно на самом деле являются дедиф­ференци­рован­ными ХС [172,243]. Согласно Sanerkin N.G. и Woods C.G.(1979) вторичная саркома возникает не непосредственно из опухолевого хряща, а из плотной фиброзной ткани, окружающей некротические области ЭХ, аналогично процессам, ответственным за развитие вторичной саркомы в инфарктах кости и хроническом остеомиелите [202].

В отличиe от ХС, которая чаще поражает кости осевого скелета, ЭХ имеет выраженную склонность поражать кости добавочного ске­лета, и являются наиболее часто встреча­ющимися ДКО кисти, в частности фаланг [56,211,227]. Как характеризовал их Чаклин В.Д. (1974г.), коварные опухоли, лишь до определен­ного времени остаются добро­ка­чественными. В старшем возрасте в опухоли наступают либо процессы кальцификации и оссификации, либо процессы ослизнения, миксоматозного изменения с распадом долек в центре, что является неблагоприятным приз­на­ком [33].

Были предложены различные методы опе­ра­тив­ного лечения ЭХ: кюретаж, кюретаж и пломбирование полости различными типами кост­ной стружки, выскабливанием этих опу­холей с последующей обработкой оставшейся полости различными прижигающими вещест­вами (50% раствор хлористого цинка, жид­кость Ценкера и т. д.), также тотальная ре­зек­ция вовлеченной кости. Некоторые считают, что даже при использовании только кюретажа, можно достигнуть удовлетворительного ре­зуль­тата [2,34,127,134,174].

Пациенты с множественными ЭХ могут нуждаться в корригирующих операциях, как для устранения функциональных, так и кос­мети­ческих деформаций, произведенных мно­жественными поражениями [188].

Остеохондрома. Из доступной нам лите­рату­ры первые упоминания об остеохондроме (ОХ) принадлежат Gockelius (1740г.) и Matani (1765г.). Сер Astley Cooper (1837г.) трактовал ОХ как истинную опухоль, но их рост связывал с нарушением нормального развития кости. Русаков А. В. (1959г.) относит их к дистопиям скелетогенной мезенхимы. Как указывал Русаков А.В. (1959г.), хрящевые экзостозы — это не просто опухолеподобная ткань, а интегральные части порочно разви­ва­ю­щихся костных органов [5,6,9,26,64].

В статье Solomon L. (1963г.) указывается, что первое описание наследственной мно­жест­вен­ной остеохондромы (НМО) дал Boyer в 1814г. Впервые на наследственный характер отдельных НМО обратил внимание Stenly (1849г.), описав семью, страдающую ОХ в трех по­колениях. К 1898г. относится работа ОХ круп­нейшего французского хирурга Ollier о НМО. Множественную форму ОХ выделил в самостоятельную нозологическую единицу Ehrenfried (1915г.), назвав ее наследственной деформирующей хондродисплазией [5,6,9,217]. Однако окончательное описание клинических и гистологических проявлений не появлялось до 1943г., когда Jaffe H.L. под­робно описал взаимосвязь роста ОХ с под­ле­жащей костью и нормальным эпифизарным хрящом [131].

Остеохондромы относят как к группе истинных новообразований [60,67,214], так и к хондродисплазиям, считая их пограничными процессами [5,6,9,95]. Разноречивы мнения и в отношении классификации солитарных и множественных ОХ. Мы склонны рассматри­вать их как две формы одного доброкачест­вен­ного неопластического заболевания, несмо­тря на то, что они отличаются не только по распространенности, но и клинически. Оди­ноч­ные и множественные формы заболевания отличаются не только числом ОХ, но и их формой, локализацией, особенностями роста, значением фактора наследственности [6,9,109,206].

Francannet C. et al. (2001г.) и Porter D.E. et al. (2004г.) в своих исследованиях говорят о более серьезном проявлении НМО у больных с мутациями EXT1 на основе сокращений роста, скелетных деформаций и функции. Риск озлокачествления также выше у больных EXT1 [187]. Некоторые экспериментальные данные наводят на мысль, что EXT1 (Локус-1p36.1), EXT2 (Локус-1p12-p11) и EXTL-3 (Локус-8p21) могут иметь опухоль- подав­ляю­щую активность. На сегодняшний день ученые всего мира сошлись во мнении, что гены, ответственные за НМО, расположены на трех различных хромосомах. Это приводит к убеж­де­нию, что НМО вызваны не менее чем тремя раз­лич­ными генами с одним или более на каждой хромосоме [87,114,233,238,241].

ОХ могут наблюдаться практически в лю­бом месте человеческого скелета и вызывать самые разнообразные осложнения, например ОХ, имеющие вытянутую форму, могут ос­лож­няться переломом. Самым грозным ос­лож­нением является возможность злока­чест­вен­ного преобразования ОХ. Первое сообще­ние о злокачественном преобразовании ОХ датируется 1886г. При множественной форме озлокачествляется один, реже 2- 3 экзостоза. К счастью, степень озлокачествления в каждом последующем очаге остается прибли­зи­тель­но той же, в то время как при болезни Олье или дисхондроплазии, озлокачествление каждого последующего очага наступает через более короткий промежуток времени, степень злокачественности нарастает, и третий очаг озлокачествления нередко дает отдаленные метастазы [46,171,180].

Как правило, ОХ пре­вра­щается в хондросаркому, при этом может озлокачествляться или, вернее, приобретать атипичный рост хрящевая шапка экзостоза, превращающаяся не только в хондрому, но и хондросаркому. Хондросаркома может возни­кать в средней части растущего экзостоза, где обра­зу­ются очаги неравномерного обызвест­вле­ния, и, наконец, озлокачествление возмож­но в диспластической зоне роста или основа­нии ОХ. Все три локализации озлокачествле­ния имеют отличия в клинической и рент­гено­логической картине, а также в построении плана и определении объема оперативного вмешательства [5,6,9,12,11,237]. Anthony V. M. et al. (2004г.) сообщили единственный известный случай симптоматичной ОХ в медиальной части ключицы, который вызывает не только механическую боль, но и сдавление подключичной и подмышечной вены, парес­те­зию плечевого сплетения и боль при движе­ниях в грудино-ключичном сочленении [39,135,166].

Поскольку ОХ растут около центров роста костей, они могут привести к их полному или частично плохому или нера­вномерному росту. Из-за воздействия ОХ на зоны роста длинных костей, многие больные с НМО несколько короче среднего роста или имеют искривление рук или ног. Характерная деформация верхней конечности заключается в серьезном сокращении локтевой кости, с угловой деформацией дистальной части лучевой [175,183]. Нужно помнить, что две ОХ, растущие рядом, например из боль­шеберцо­вой и малоберцовой костей, могут срастись своими хрящевыми шапками, заклю­чить сосудисто-нервный пучок в туннель, или вызвать полную облитерацию, например, задней большеберцовой артерии, или соч­ленятся с противолежащей костью по типу диартроза.

Однако нужно помнить, что хрящ выделяет специфический антиинвазивный фактор, предохраняющий ОХ от врастания в нее сосудов (эндотелия) [11,12,45,94,178]. Описаны случаи аневризмы подколенной ар­терии при ОХ большеберцовой и бедренной костей. Большинство таких больных нужда­ются, кроме оперативного иссечения образо­вания, также в восстановлении стенок ма­гис­траль­ных сосудов. Из доступной литера­туры, данное осложнение наиболее часто встре­чается в подколенной области и в некоторых слу­ча­ях в качестве трансплантата исполь­зу­ется подкожная вена бедра [58,153].

Несмотря на доброкачественный характер, ОХ в области суставов представляют труд­нос­ти для лечения. Оперативное вмешательство сопряжено с опасностью повреждения откры­той зоны роста и окружающих сосудисто-нерв­ных структур. С целью избежания пов­реж­дений этих структур, часто пользуются ограничен­ными доступами, что усложняет адекватную резекцию опухоли и как следствие высока вероятность рецидивов. Полагается, что цель резекции опухоли ─ установление равновесия между нормальным ростом и структурной деформацией конечности. С другой стороны, есть потенциальный риск, что нелеченые повреждения могут продолжить деформацию сустава и впоследствии затронуть сам сустав и зону роста [76,140,165,223].

Костные кисты. Первые упоминания относительно солитарных костных кист (СКК) встречаются у Virchow Р. (1876г.), который считал, что происходит центральное кистозное размягчение хрящевого образования [85,235]. В настоящее время нет общепринятой теории этиологии и патогенеза кист. Одна из них заключается в том, что поражение происходит из-за беспорядочной энхондральной оссифи­кации, по другой (сосудистой) теории – ок­клю­зия сосудов ведет к поднятию уровня факторов резорбции кости в кисте [197,220].

Jaffe H. и Lichtenstein L. (1942г.) в новую нозологическую единицу выделили из КК аневризмальные костные кисты (АКК), хотя они были известны и описаны ранее Engel G.(1864г.), Van Arsdale (1893г.), Ewing J.(1940г.) и др. [5,11].

Хотя точная природа АКК не ясна, боль­шинство авторов одобряет мнение, что это – не относящееся к новообразованию поражение, имитирует процесс наподобие опухоли из-за своего пролиферативного характера [98]. АКК наблюдались одновременно с другими поражениями: при ФД, ОБК, хондробластоме, остеобласто­ме, миксофиброме, фибромиксоге­ман­­гио­ме, ОС и даже, после банальных переломов. Это поддерживает концепцию о том, что АКК может быть проявлением реак­тив­ного процесса нормальной кости, ини­ци­ирован­ной травматическим агентом, при­ве­дш­им к образованию артериовенозной фистулы в вовлеченной кости [65,167,192,201].

Известно что, метафизарный хрящ открыт для процесса резорбции и замещения костью со стороны диафиза и в то же время относительно закрыт для аналогичных процес­сов со стороны эпифиза. Здесь значительно менее выражены гибель клеток и кальцифика­ция, а следовательно, и глубина проникно­ве­ния сосудов, вот почему сам эпифиз бывает изменен очень редко. Исследования Kuettner К.Е., Pauli В.U. (1978г.) установили, что хрящ может защищаться от врастания в него сосу­дов, обызвествления и окостенения, выделяя специфи­чес­кий антиинвазивный фактор, и по этой же причине противостоит опухолевому раз­ру­шению [11,108,148,169].

Мы не встретили в опубликованных работах освещения вопроса, почему активная КК с высоким внутренним давлением не распрос­траня­ется по костномозговому пространству до второго метафиза, так как ясно, что ткань самого костного мозга мало приспособлена к механическому противодействию.

Отрицательно повлияло на разработку патогенеза и принципов лечения больных с кистами костей предположение, что они явля­ются одной из форм остеобластоклас­то­мы, как считали Волков М. В., Русаков А. В., или из­ле­чивающаяся ОБК, как считали Geschickter C.F. и Copeland M.M. [5,6,25,52,95,214]. Нужно отдать должное этим корифеям, в последствии пересмотревшим свой материал и показавшим, что ОБК у детей встречаются крайне редко. Это очень показательный при­мер того, как гипотезу, ничем не под­твержден­ную, нельзя выдавать за научную теорию, и руководство к действию. Ведь, кроме пре­д­по­ло­­жений, ничего не было, опыт клиницистов на протяжении десятилетий говорил, что КК доброкачественный процесс, а больные хоро­шо себя чувствовали и считали себя здоровы­ми.

В процессе трансформации взглядов на при­роду КК изменялся и подход к их ле­че­нию. С середины 70-х, после начала широкого применения инъекций с кор­ти­костерои­дами, удовлетворительные результаты этого не­хи­рур­ги­ческого лечения составляли от 85-90%. Однако при всех своих достоинствах, пунк­ци­онн­ое лечение не лишено ряда недостатков. После начальных инъекций часто наблюда­лось частичное заживление и рецидивы, и воз­ни­кала необходимость многократных инъек­ций кортикостероидов у пациентов (от 50 до 92%). Не удаляются оболочки кист, которые длительно поддерживают активность патоло­ги­­чес­кого процесса. Продолжительность лече­ния составляет не менее 10–20 месяцев.

Оста­то­ч­ные полости после проведения пункцион­ного лечения способствуют в последующем реци­ди­виро­ва­нию кисты. К тому же данный метод лечения давал неудовлетворительные результаты у пациентов до 5 лет, когда кисты по своей природе по большей части были фиброзными, и у пациентов старше 15 лет, когда в кистах отсутствовала фиброзная ткань и макрофаги. Также надо отметить, что в отличие от СКК, использование стероидов при АКК ни приводит к успеху [14,29,65,72,136,182,230].

Docquier P. и Delloye C. (2005г.) сообщают о высоком проценте излечения при использовании ауто­ген­ного костного мозга и деминерализо­ван­ной кости в виде инъекций, что является малоинвазивным вмешательством по сути, и лег­ким в использовании [199]. Также исполь­зуется селективная эмболизация артерий как дооперацион­ный метод, ограничивающий по­терю крови во время операции [71,198]. В труднодоступных для хирургического вме­шатель­ства местах используется лучевая терапия. С радиацией есть всегда возможность повреждения зоны роста или вероятность развития ОС [136,229].

Фиброзная дисплазия. История развития уче­ния о фиброзной дисплазии (ФД) ин­те­ресна и поучительна, как пример редкого из­ме­нения взглядов на происхождение заболе­вания с прогрессом науки. В монографии Recklinghausen F. (1891г.) Die fibrose oder deformierendc Ostitis, die Osteomalazie und die Osteoplastishe Karsinose, in ihren gegenseitigen Berihungen один из случаев генерализован­ного фиброзного остита, по современной но­менкла­туре является на самом деле по­ли­остотической ФД [20,193]. Брайцев В.Р. (1927г.) считал, что в основе заболевания лежит отклонение функций остеобластичес­кой мезенхимы... остеобластическая мезен­х­има создает кость незаконченного строения и сообщил об этом заболевании на съезде российских хирургов, описав его среди других форм фиброзной остеодистрофии [4,7].

Jaffe H. (1933г.) наблюдая поражение костей без опухоли паращитовидных желез, пришел к убеждению, что эти случаи не болезнь Реклин­га­узена или Пейджета, а представляют собой еще не установленное заболевание. Я от­чет­ливо подозреваю, писал Jaffe, что они имеют врожденную основу [5]. Albright F. и соавт. (1937,1938гг.) из своих наблюдений по гипер­пара­тире­оидозу выделили группу больных, у которых не наблюдалась патология паращито­вид­ной железы, и обозначили его как синдром, характеризующийся дис­семинирован­ным фиброзным оститом, полями пигментации и эндокринным расстройством, с преждевременным половым созреванием у женщин [37,110].

Lichtenstein L. (1938г.) опубликовал работу под названием Полиосическая фиброзная дисплазия. Таким образом, термин дисплазия был впервые употреблен в литературе при описании фиброзной остеодисплазии [156]. Lichtenstein L. и Jaffe H. (1942г.) выделили фиб­розную остеодисплазию в отдельную нозо­ло­ги­ческую форму, назвав болезнь фиброзная дисплазия, как наиболее отвечающую существу процесса. Lichtenstein L. (1942г.), как и Брайцев В. Р. (1927г.) писали: это – врожденная аномалия развития: ...следствие извращенной деятельности костеобразующей мезенхимы, образующей очаг или очаги поражения кости, которые могут рассма­три­вать­ся как гамартома, т. е опухолеподобное нарушение развития, характеризующееся нарушением соотношений между тканями [5,155].

Mintz M.С.(1987г.) сообщают единственный случай, (в доступной литературе), возникно­ве­ния аневризмальной костной кисты из очага ФД, у 31-летней женщины с синдромом McCune-Albright во время беременности, что в принципе совпадает с предположением Lichtenstein L., что АКК возникают в артери­ове­ноз­ных анастомозах, в которых происход­ят гемодинамические изменения или внезап­ное закрытие венозного оттока [167].

Этиология и патогенез ФД подвергались дискуссии и обсуждению. На данный момент считается, что мутация гена Gsα увеличивает продукцию c-fos протеина и IL-6, что в свою очередь увеличивает продукцию внутрикле­точ­­ного цАМФ в костеобразующих клетках и их предшественниках, что приводит к угне­тению дифференцирования и накопления костеобразующих предшественников, а также к увеличению количества остеокластов и, как результат, замещению фиброзной тканью мозгового вещества [121,150,151,244].

У ФД нет окончательного места в клас­сификации заболеваний скелета. Некоторые авторы считают ФД диспластическим процес­сом и относят ее к группе пограничных процес­сов с ДКО [5,6,7,9,11,12]. Другие явля­ются сторонниками неопластического генеза, считая ее доброкачественной опухолью. Виноградова Т. П. (1973г.) писала: Из всех диспластических поражений скелета, ФД наи­более близко стоит к новообразованиям. Это подтверждается морфологическими особен­ностями, наличием переходных форм и возможностью рецидивирования заболевания после удаления очагов. Эмбриональная остео­блас­ти­ческая ткань, составляющая основу так называемых фиброзных очагов дисплазии, не только не участвует в образовании опорной кости, но и нарушает нормальный остеобласти­ческий процесс в пораженном участке, что особенно приближает ее к костным ново­образо­ваниям [5,18,60,104,115,205,232].

Течение ФД зависит от локализации процесса, степени его распространения, пола, возраста больного, формы ФД и сопутствую­щих нарушений. Среди множественных со­обще­ний случаев озлокачествления ФД [50,69,122,144,200], интересен случай, опи­сан­ный Ohmori K. и соавт.(1997г.): при гистоло­ги­ческом исследовании удаленного образо­ва­ния из бедренной кости, обнаружены ФД и злокачественная фиброзная гистиоци­тома в той же самой области [177]. Диспластичная кость биомеханически непрочна и усталостные переломы могут происходить даже с нормаль­ными нагрузками [80,146].

Большинство авторов подчеркивают, что заболевание неизменно начинается в детском возрасте, в течение ряда лет прогрессирует, и развитие заболевания приостанавливается после наступления половой зрелости [3,133,213].

Около 80% больных младше 18 лет, лечившихся кюретажом и костной пластикой, имеют неудовлетворительные результаты, такое лечение не может контролировать деформацию у детей с тяжелой ФД, так как они подвержены переломам из-за механи­чес­кого напряжения и прогрессии деформации. После половой зрелости, когда фиброзная ткань стала зрелой, механическое напряжение − основная причина деформации [107,181]. Кор­ри­гирующяя остеотомия с фиксацией угло­вой пластиной и винтами, позволяет избежать длительной иммобилизации, но прогресс деформации приводит к перелому рядом с пластиной, ее самой или мягкой кости и тонкого кортикального слоя, что может вести к потере устойчивой фиксации [88].

 Некоторые корифеи советского времени предлагали производить сегментарную резек­цию кости на всем протяжении пораженного участка с замещение дефекта массивным, костным трансплантатом [7-9,11,12,16,33]. Одна­ко при данном методе приходится осуществлять операцию в несколько этапов, также имеется множество интра- и пост- оперативных осложнений.

Новым этапом в лечении ФД можно считать применения комбинации интрамедуллярного остеосинтеза и лечения бифосфонатами. Тера­пия бифосфонатами может улучшить функцию, уменьшить боль, и уменьшить риск перелома у пациентов с ФД [71,151,179,185,225]. Большинство пациентов с ФД бессимптомны, обнаруживаются случай­но и могут лечиться клиническим наблюде­ни­ем, рентгенографией каждые 6 месяцев и обу­че­нием пациентов [71].

Неостеогенная фиброма. Phemister D. (1929г.) впервые описал неостеогенную фиб­ро­му кости и предположил, что она представляет собой хронический фиброзный остеомиелит [184], а Sontag L. W. и Pyle S. I. (1941г.) впервые дали рентгенологическое описания [218]. Однако наболее четко этот процесс выделили Jaffe H. и Lichtenstein L. (1942г.), назвав ее неостеогенная фиброма кости (НФ) или фиброзный кортикальный дефект (ФКД) [70,]. Jaffe H. различал эти образо­ва­ния по размерам: небольшие (протя­жен­ностью до 1,5см) − фиброзный кортикаль­ный дефект, а большие (протяженностью более 1,5см) − неостеогенная фиброма, так как гистологически это идентичные процессы и между ними можно ставить знак равенства [41,89,123,132,154,210,228].

Hatcher C. H. (1945г.), с другой стороны, утверждал, что очаг повреждения представ­ляет собой локальный сбой или нарушение костного роста, создаваемый на эпифизарной пластинке и для ее описания использовал термин − фиброзный метафизарный дефект [112,170]. Hatcher различал несколько вари­антов развития очагов поражений:

• Маленькие очаги в метафизах у маленьких детей могут подвергнуться быстро­му репаративному окостенению (рис. 2 а).

• Очаги, которые сохраняются дольше и становятся большими, продольным ростом удаляются от эпифизарной части кости и имеют тенденцию провоцировать склероз окру­жающей кости. Если, как обычно, очаг имеет эксцентричное расположение, транс­форма­ция и формирование конца растущей кости приводят к постепенному вытеснению маленького фиброзного дефекта через кору и ее исчезновению под надкостницей (рис. 2б).

• В случаях, когда не произошло раннего заживления очага поражения или его полного вытеснения через кору кости, процесс может занять несколько лет, в течение которых дефект перемещается далеко от эпифиза и его тень становится менее и менее определенной, пока станет неотличимой (рисунок 2в).

Ponseti I. V. и Friedman B. (1949г.) описали интересный случай у мальчика, который сначала прибыл на обследование в возрасте двух лет из-за сколиоза. На рентгенограммах, вблизи проксимального эпифиза, случайно был обнаружен маленький метафизарный дефект. На последующих рентгенограммах, в течение трех лет, дефект постепенно переместился дистально, увеличился и стал неотчетливым, но второй дефект был уже очевиден в той же области метафиза, где начался первый. К девяти годам исчез и второй дефект, но на прежнем месте образовался третий, который в свою очередь исчез к тринадцати годам [82,186].

Jaffe H. (1958г.) описал редкое клиническое наблюдение: у пациента с множественными НФ, местами присутствовали пятно кофе с молоком и в подмышечной области веснушки, однако данные за нейрофиброматоз отсутствовали [113,129]. Campanacci M. (1983г.) описал 10 пациентов с 67 поражениям и диагнозом множественные НФ, которые развивались также как солитарные НФ, и у которых были различные аномалии, не связанные с костной системой, в том числе отмечалось пятно кофе с молоком, впоследствии это сочетание называлось синдром Jaffe - Campanacci [54,56,113,208].

Jaffe H. (1958г.) утверждал, что МКД является локальным нарушением развития, которое иногда может развиться в неостеогенную фиброму, которую он считает доброкачественным новообразованием [100,129]. Волков М.В. (1985г.) писал, что фиброзный ме тафизарный корковый дефект... имеет ту же диспластическую природу и ту же морфологическую картину, что и фиброзная дисплазия, но причислять его к ней нельзя. Более крупные очаги рассматриваются нами как очаговые формы фиброзной дисплазии, так как при них имеются жалобы больных, выбухание надкостницы и могут быть патологические переломы. Если очаги начинают самостоятельно увеличиваться и располагаются в центральной части кости, то нужно думать о возможной неостеогенной фиброме, являющейся двойником метафизар­но­го коркового дефекта. Необхо­димо... отно­сить метафизарные дефекты к вариантам формирования костной ткани в период роста [9]. По мнению Schajowicz F. (1995г.), гиперпластический неопухолевый процесс имеет гистиоцитарное происхождение – фиброзная ксантома или гистиоцитарная ксантогранулема; такие же гистологические структуры встречаются в синовиальной оболочке и особенно характерны для пигментного ворсинчатого узлового синовита [53,163,204].

По мнению ряда авторов, эти два процесса относятся к доброкачественной фиброзной гистиоцитоме или гистиоцитарной ксантогра­ну­леме, поскольку их ткань богата фиброблас­тами и гистиоцитами, образующими характерный для доброкачественных фиброзных гистиоцитом рисунок муара [11,35,106,123,221]. Переломы через НФ могут изменить гистологическую картину. В этих случаях в результате перелома видно присутствие кровяных отложений, и ново-формированная кость [48,142,161,215].

Вслед за этим появляется большое число работ, причем одни авторы не подразделяют фиброзный метафизарный корковый дефект» и неостеогенную или неоссифицирующуюся фиброму кости [41,61,63,123,164,191,228], другие – подразделяют их, считая двумя различными процессами [5,11,19,40,59,77,­139,­162,214]. Третьи вообще считают не­опухо­левым заболеванием [23,77,170,194]. Особен­но категорично выступал Рейнберг С. А. (1964г.), называвший эти процессы ла­ку­нарны­­ми тенями и считавший их результатом перестройки кости [23]. По мнению Зацепина С. Т. (2001г.) в настоящее время клиницистам все же нельзя ставить знак равенства между метафизарным кортикальным дефектом и неостеогенной, неоссифицирующейся фибро­мой кости. При НФ нужна операция, как это полагается при опухолях, так как описаны рецидивы опухоли и, очевидно, даже развитие фибросаркомы [11,75,111].

Некоторые авторы считают их одним процессом, другие — двумя, часть специалис­тов не высказываются категорично. Это один или два доброкачественных процесса, о происхождении и сущности которых в течение более 70 лет идут дебаты.

Что касается НФ, то тут к каждому случаю надо подходить индивидуально, учитывая местоположение, размеры, вероятность пере­ло­ма, болевую симптоматику. По нашим дан­ным, которые совпадают с большинством современ­ных исследований, результаты опе­ра­тив­ного и консервативного лечения примерно одинаковы, а если учитывать особенности детс­кого возраста к ранней остеоинтеграции и склонность НФ после переломов к самозакры­тию, то чаша весов склоняется в пользу кон­сер­ва­тив­ного лечения и динамического рентгено­логического контроля.

Положение: ДКО или ОПК – значит, обязательно нужно оперировать – в некоторых случаях пересматривается.

3а последние десятилетия больные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата стали постепенно концентрироваться в орто­пе­ди­ческих отделениях. Это же положение распространилось и на больных с опухоле­выми поражениями костей. Кроме того, из-за все более и более частых резекций костей при опухолях, повысилась необходимость в плас­ти­ческих (восстановительных) операциях, а также в ряде ортопедических мероприятий, что тоже содействует помещению этих боль­ных для лечения в ортопедические учреж­де­ния. Интерес к этой группе заболеваний за пос­леднее время значительно возрос [1,34,49,125,160,190].

Литература

1. Айвазян В.П., Сеинян С.Г., Ханамирян Т. В. К вопросу о тактике лечения больных с доб­ро­качественными костными опухолями и опухо­леподобными поражениями костей. Сбор­ник трудов научной сессии НИЗ РА, 1995. с.144,
2. Айвазян В.П., Айвазян А.В., Амбарцумян В.Г. и Макарян В.А. Замещение постре­зекцион­ных дефектов при лечении добро­качествен­ных костных опухолей кисти. Травма, 2002, 2., с.185-188.
3. Амбарцумян В.Г.: Особенности, ошибки и осложнения замещения костных дефектов при лечении доброкачественных опухолей и опухолеподобных поражений. Дис. Кaнд. Ереван, 2002.
4. Брайцев В.Р. Osteodistrophia fibrosa localisata (cistica). Труды ХIХ съезда российских хирургов. Л., 1928.
5. Виноградова Т.П. Опухоли костей. М., 1973.
6. Волков М. В. Первичные опухоли костей у детей. М., 1962.
7. Волков М.В. Фиброзная остеодисплазия. М., 1973.
8. Волков М.В., Андрианов В.Л. Опухоли кос­тей таза у детей. Вопросы онкологии, 1969, т. 15, 7, с.86-92.
9. Волков М.В. Болезни костей у детей. М., 1974.
10. Воронович И.Р. Диагностики и лечения опу­холей костей. Минск, 1974.
11. Зацепин С.Т. Костная патология взрослых. М., 2001.
12. Зацепин С.Т. Сохранные операции при опу­хол­ях костей. М., 1984.
13. Звонков Н. А. Тезисы докл. выездной научной сессии Горьковского института восстанови­тель­­ной хирургии и ортопедии. Владимир, 1957.
14. Ивченко В.К., Ивченко Д.В., Скоробогатов А.Н., Ивченко А.В., Панкратьев А.А. Ма­ло­инвазивные, пункционные коснопласти­чес­­кие операции при лечении костных кист. Травма, 2006, т. 7, 3.
15. Кошаровски Т. Практическая онкология в хирургической клинике. Варшава. 1968.
16. Красовитов В.К. Об обширных резекциях кос­тей таза при опухолях. Ортопедия, трав­ма­тология, 1966, 2, с.10-12.
17. Лагунова И.Г. Первичные опухоли скелета, их распознавания и группировка. Вопросы пато­ло­гии костной системы. М., 1957.
18. Лагунова И.Г. Опухоли скелета. М., 1964.
19. Марин И.М. Хирургическое лечение добро­качественных опухолей. М., 1981.
20. Маркс В. О. Местный фиброзный остит. Нов. хир. арх., 1931.23, с.89-90.
21. Мельников Р.А., Сухарев В.Ф. Комплексная ди­аг­ностика опухолей костей. Л., 1974.
22. Покровский С.А. Рентгенодиагностика опухо­лей костей. Киев. 1954.
23. Рейнберг С.А. Рентгендиагностика заболе­ва­ний костей и суставов. М., 2, 1964.
24. Рохлин Д.Г. Болезни древних людей. М., Л.: Наука 1965.
25. Русаков А.В. К вопросу о гиперфункции око­лощитовидных желез. Арх. пат., т. 10, 1948.
26. Русаков А.В. Патологическая анатомия болез­ней костной системы (введение в физиологию и патологию костной ткани). М., т.5, 1959.
27. Сеинян С.Г. Применения аллогенного кост­ного матрикса при хирургическом лечении доб­рокачественных опухолей и опухолепо­доб­ных поражений костей. Дис. канд. Ереван 1997.
28. Снетков А.И., Морозов А.К. и соавт. Опыт при­менения инновационных технологий в детской костной патологии. Вестник трав­ма­то­логии и ортопедии им. Н.Н. Приорова, 2007, М., 2 с.3.
29. Снетков А.И., Франтов А. И. и соавт.: Первый опыт эндоскопического лечения костных кист у детей. Вестник травматологии и ортопедии. 2006, 2 с. 91-93.
30. Трапезников Н.Н., Григорова Т.М. Первич­ные опухоли костей таза. М., 1978.
31. Трапезников Н.Н., Еремина Л.А., Амирас­ланов А.Т. Опухоли костей. М., 1986.
32. Трапезников Н.Н. Лечения первичных опу­хо­лей костей. М., 1968.
33. Чаклин В.Д. Опухоли костей и суставов. М., 1974.
34. Шлапоберский В.Я. Основные вопросы кли­ни­ки опухолей. Вопросы патологии костной системы. М., 1957.
35. Ackerman L.V. and Spjut B.C. Tumors of Bone and Cartilaginous. Atlas of Tumor Pathology. Washington, 1962.
36. Adam G., Keulers P., Vorwerk D., Heller K.D., Fuzesi L., Gunther R.W. The percutaneous CT-guided treatment of osteoid osteomas, A combined procedure with a biopsy drill and subsequent ethanol injection, Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb. Verfahr. 1995, 162, p.232-235.
37. Albright F., Butler A.M., Hampton A.D., et al. Syndrome characterized by osteitis fibrosa dis­semi­nata, areas of pigmentation and endocrine dysfunction, with precocius puberty in females. Report of five cases, N. Engl. J. Med., 1937, 216, p.727,
38. Alcalay M., Clarac J.P. and Bontoux D. Double osteoid-osteoma in adjacent carpal bones. A case report, J.B.J.S. Am., 1982, 64, р.779-780,
39. Anthony V.M., Mark L.H., Kevin B.J. and Joseph A.B. Unusual Osteochondroma of the Medial Part of the Clavicle Causing Subclavian Vein Thrombosis and Brachial Plexopathy. A Case Report., J.B.J.S. Am., 2004, 86, р.2747-2750,
40. Araki Y., Tanaka H., Yamamoto H., Yamamoto T., Tsukaguchi I., Shino K., et al. MRI of fibrous cortical defect of the femur. Radiation Medicine, 1994, 12/3, р.93-98.
41. Arata M.A, Peterson H.A, Dahlin D.C. Pathological fractures through non-ossifying ibromas. Review of the Mayo Clinic experience, J B. J. S. Am., 1981, 63, р.980-988,
42. Assoun J., Railhac J.J., Bonnevialle P et al. Osteoid osteoma. Percutaneous resection with CT guidance, Radiology, 1993, 188, p.541-547.
43. Ayala A.G., Murray J.A., Erling M.A. and Raymond A.K. Osteoid-osteoma, intraoperative tetracycline-fluorescence demonstration of the nidus, J. B. J. S. Am., 1986, 68, р.747-751,
44. Aydinli U., Ozturk C., Ersozlu S. and Filiz G. Results of surgical treatment of osteoid osteoma of the spine., Acta Orthopedica Belgica, 2003, 69/4, р.350-354,
45. Bandiera S., Bacchini P. and Bertoni F. Bizarre parosteal osteochondromatous proliferation of bone, Skeletal Radiol., 1998, 27, р.154-156,
46. Bell R.S. Musculoskeletal images: malignant transformation in familial osteochondroma­tosis?. Can. J. Surg., 1999, 42, р. 8.
47. Bergstrand H. Ueber eine Eigenartige wahrscheinlich bisher nicht, beschreibene osteobastiche Krankheit in den langen Knochen der Hand und des Fusses, Acta radiol. Stockh., 1930, 11, p. 597-613.
48. Bernardo V.B. Fibrous cortical defect. Gren­oble, France 2005 PMID: 7408072.
49. Biermann J.S. Common benign lesions of bone in children and adolescents, J. Pediatr. Orthop., 2002, 22, p.268-273,
50. Blasier R.D. and Ryan J.R. Schaldenbrand MF. Multiple myxomata of soft tissue associated with polyostotic fibrous dysplasia., Clin. Orthop. Relat. Res., 1986, 206, р.211 -214,
51. Boriani S., Bacchini P., Bertoni F. and Campanacci M. Periosteal chondroma. A review of twenty cases, J.B.J.S. Am., 1983, 65, р. 205-212,
52. Bowen R. E. and Morrissy R.T. Recurrence of a Unicameral Bone Cyst in the Proximal Part of the Fibula After en Bloc Resection. A Case Report. J.B.J.S. Am., 2004, 86, р.154-158,
53. Burman M.S. and Sinberg S.E. Solitary Xanthoma (Lipoid Granulomatosis) of Bone, Archives of Surgery, 1938, 37, р.1-17,
54. Campanacci M., Laus M. and Boriani S. Multiple non-ossifying fibromata with extraskeletal anomalies: a new syndrome? J B.J S., 1983, 5, р.627-632
55. Campanacci M., Ruggieri P., Gasbarrini A., Ferraro A. and Campanacci L. Osteoid osteoma. Direct visual identification and intralesional excision of the nidus with minimal removal of bone, J B. J.S., 1999, 81-B, р.814-819.
56. Campanacci M. Bone and soft tissue tumors: clinical features, imaging, pathology and treatment. 2nd ed. Springer. New York, USA, 1999.
57. Canale S.T. and Beaty J.H. Operative pediatric orthopaedics. Mosby-year book. USA. 1991.
58. Clark M.P. and Keokara T. Popliteal Aneurysm Complicating Benign Osteocartila­ginous Exostoses: Review of literature and report of one case, J.B.J.S. Am., 1965, 47, р.1386-1388,
59. Coley B. L. Nonosteogenic Fibroma of Bone. Chapter 8 (Section 2) in Neoplasms of Bone. New York: Paul B. Hoeber Inc., 1949.
60. Coley B. Neoplasms of Bone and Related Conditions. Paul B. Inc. New York, 1960.
61. Compere C.L. and Coleman S.S. Nonosteogenic Fibroma of Bone. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1957, 105, р.588,
62. Cooper A.P. a. Travers B. Surgical essays. American ed., Baltimore, James Webster. р.132-162, 1821.
63. Cunningham J.B. and Ackerman L.V. Metaphyseal Fibrous Defects. Journal of Bone and Joint Surgery, 1956, 38A, р.797,
64. D’Ambrosia R. and Ferguson A.B. The formation of osteochondroma by epiphyseal cartilage transplantation, Clin. Orthop., 1968, 61, р.103-115,
65. Dabezies E.J., D'Ambrosia R.D., Chuinard R.G. and Ferguson A.B. Aneurysmal bone cyst after fracture, J.B.J.S. Am., Vol.-64, р.617-621, 1982.
66. Dahlin D. and Unni K. Bone Tumors. General Aspects and Data on 8, 542 Cases, 4th edition, 149, Charles C. Thomas, Springfield, Illinois, 1986.
67. Dahlin D.C. Bone tumors: 5th edition, 355, Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996.
68. De Berg J.C., Pattynama P.M.T., Obermann W.R., Bode P.J., Vielvoye G.J. and Taminiau A.H.M. Percutaneous computed-tomography-guided thermocoagulation for osteoid osteomas, Lancet, 1995, 346, p.350-351,
69. De Smet A.A., Travers H. and Neff J.R. Chondrosarcoma occurring in a patient with polyostotic fibrous dysplasia, Skeletal Radiol., 1981, 7, рр.197-201.
70. Devlin J.A., Bowman H.E. and Mitchell C.L. Non-osteogenic fibroma of bone, J. B. J. S., 1955, 37A, р.472,
71. DiCaprio M. R. and Enneking W.F. Current Concepts Review. Fibrous Dysplasia. Patho­physio­logy, Evaluation, and Treatment, J.B.J.S. Am., 2005, 87A, 8, p.1848-1864,
72. Docquier P. and Delloye C. Treatment of Aneurysmal Bone Cysts by Introduction of Demineralized Bone and Autogenous Bone Marrow, J.B.J.S. Am., 2005, 87, р.2253-2258.
73. Dormans J.P. and Pill S.G. Fractures through bone cysts: unicameral bone cysts, aneurysmal bone cysts, fibrous cortical defects, and nonossifying fibromas, Instr. Course Lect., 2002, 51, р.457-467,
74. Doyle T. and King K. Percutaneous removal of osteoid osteomas using CT control, Clin. Radiol., 1989, 40, p.514-517,
75. Drennan D.B., Maylahn D.J. and Fahey J.J. Fractures through large non-ossifying fibromas, Clinical Orthop., 1974, 103, p.82,
76. Durak K., Bilgen O., Kaleli T. and Aydinli U. Distal fibula resection in osteochondroma, J. Internat. Med. Res., 1996, 24, р.381-386,
77. Ehara S., Tamakawa Y., Nishida J., Abe M., Horiguchi M. and El-Khoury Y.G. Cortical Defect of the Distal Fibula: Variant of Ossifi­ca­tion, Radiology, 1995, 197, 2, р.447-449,
78. El-Mowafi H., Refaat H. and Kotb S. Percutaneous destruction and alcoholisation, Acta Orthopedica Belgica, 2003,69, р.5.
79. Enneking W.F. Muskuloskeletal tumor surgery. New York, Churchill Livingston, 1983.
80. Enneking W.F. and Gearen P.F. Fibrous dysplasia of the femoral neck. Treatment by cor­tical bone-grafting, J B. J. S. Am., 1986, 68A, pp.1415-1422.
81. Estor.Е. Scapulectomie pur Osteosarcome Primilit de L'omoplate. Bull. Med. Soc. Chir. De Paris, 1904, 30., p.827-835.
82. Evans G.A., Park W.M. Familial multiple non-osteogenic fibromata, J. B. J. S., 1978, 60-B., p. 416-419,
83. Feletar M. Hall S. Osteoid osteoma: a case for conservative management, Rheumatology, 2002, 41, р.585-586.
84. Fenichel I., Garniack A., Morag B., Palti R. and Salai M. Percutaneous CT-guided curettage of osteoid osteoma with histological confirmation: a retrospective study and review of the literature. Int. Orthop. 2006, 11, р.1-4., PMID: 8202413.
85. Fernbach S.K., Blumenthal D.H., Poznanskl A.K., Dias L.S. and Tachdjian M.O. Radiogra­phic Changes in Unicameral Bone Cysts follo­wing Direct Injection of Steroids: A Report on 14 Cases, Radiology, 1981, 140, р.689-695.
86. Flach H.Z., Ginai A.Z. and Oosterhuis J.W. Maffucci Syndrome: Radiologic and Pathologic Findings, Radiographics, 2001, 21, р. 1311-1316,
87. Francannet C., Cohen-Tanugi A., Le Merrer M., Munnich A., Bonaventure J. and Legeai-Mallet L. Genotype-phenotype correlation in hereditary multiple exostoses, J. Med. Genet., 2001, 38, р.430-434.
88. Freeman B.H., Bray E.W. and Meyer L.C. Multiple osteotomies with Zickel nail fixation for polyostotic fibrous dysplasia involving the proximal part of the femur, J B. J. S. Am., 1987,69A, р.691-698.
89. Friedland J.A., Reinus W.R., Fisher A.J. and Wilson A.J. Quantitative analysis of the plain radiographic appearance of nonossifying fibroma, Investigative Radiology., 1995, 30/8, рр.474-479.
90. Gabos P.G. and Bowen J.R. Epiphyseal-meta­physeal enchondromatosis. A new clinical entity, J.B.J.S. Am., 1998, 80, р.782 -92,
91. Galen Р. On the Natural Faculties. Great Books of the Western World. Chicago, Encyclopedia Britannica, р. 196-197, 1982.
92. Gamba L.J., Martinez S., Apple J., Harrelson M. J. and Nunley A.J. Computed Tomography of Axial Skeletal Osteoid Osteomas, A.J.R., 1984, 142, р.769-772,
93. Gangi A., Dietemann J.L., Gasser B. et al. Interstitial laser photocoagulation of osteoid osteomas with use of CT guidance, Radiology, 1997, 203, p.843-848,
94. Geirnaerdt M. J. A., Hogendoorn P. C. W., Bloem J. L., Taminiau A. H. M. and v.d. Woude H.J. Cartilaginous Tumors: Fast Contrast-enhanced MR Imaging, Radiology, 2000, 214, р.539-546.
95. Geschickter C.F. and Copeland M.M. Tumors of bone. Ed. 3, New York, Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 1949.
96. Ghelman B., Thompson F.M. and Arnold W.D. Intraoperative radioactive localization of an osteoid-osteoma. Case report, J. Bone Joint Surg. Am., 1981, 63, р.826-827,
97. Ghormley R.K. and Brown R.C. Solitary eccentric (cortical) abscess in bone, Surgery, 1943, 14, р.541,
98. Gibbs C.P., Hefele M.C., Peabody T.D., Montag A.G., Aithal V. and Simon M.A. Aneurysmal Bone Cyst of the Extremities. Factors Related to Local Recurrence After Curettage with a High-Speed Burr, J.B.J.S. Am., 1999, 81, р.1671-1678.
99. Gitelis S. and McDonald D.J. Surgery for bone and soft-tissue tumors. General classification and staging. Springfield. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
100. Glockenberg A., Sobel E. and Noel J.F. Nonossifying fibroma. Four cases and review of the literature, J. Am. Pеdiatr. Med. Assoc., 1997, 87, р.66-69.
101. Golding J. S. R. The natural history of osteoid osteoma. With a Report of Twenty Gases, J. B. J. S.Am. 1954, 36, р.218-229.
102. Goldman A.B., Schneider R. and Pavlov H. Osteoid osteomas of the femoral neck: Report of four cases evaluated with isotopic bone scanning, CT, and MR imaging, Radiology., 1993, 186 p. 227-232
103. Gonzalez G., Abril1 J.C., Mediero L.G. and Epeldegui1 T. Osteoid osteoma with a multicen­tric nidus, International Orthopaedics (SICOT), 1996,20, р.61-63,
104. Grabias S. L. and Campbell С.J. Fibrous Dysplasia, Orthop. Clin. North America, 1977, 8, р.771-783,
105. Greenspan A. Benign bone-forming lesions oste­oma, osteoid osteoma, and osteoblastoma. Clinical, imaging, pathologic, and differential considerations, Skel. Radiol., 1993,22, р. 485-500,
106. Greenspan A. Benign Tumors and Tumor-like Lesions III: Fibrous, fibroosseous, and Fibro­histiocy­tic Lesions, in Orthopedic Radiology. 3rd Edition, Greenspan A, 599, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000.
107. Guille J.T., Kumar S.J. and MacEwen G.D. Fibrous dysplasia of the proximal part of the femur. Long-term results of curettage and bone-grafting and mechanical realignment, J. B. J. S. Am., 1998, 80А, р.648-658.
108. Gupta A.K. and Crauford A.H. Solitary Bone Cyst with Epiphyseal Involvement: Confirma­tion with Magnetic Resonance Imaging. A Case Report and Review of the Literature, J.B.J.S. Am., 1996,78, р.911-915.
109. Harper G.D., Dicks-Mireaux C. and Leiper A.D. Total body irradiation-induced osteochondroma­ta, J. Pediatr. Orthop., 1998,18, р.356-358.
110. Harris W.H., Dudley H.R. and Barry R.J. The natural history of fibrous dysplasia, J. B. J. S. Am., 1962, 44A, p.207-233.
111. Hastrup J. and Jensen T.S. Osteogenic Sarcoma Arising in a Non-osteogenic Fibroma of Bone, Acta Path. Microbiol. Scand., 1965, 63, р. 493-494,
112. Hatcher C.H. The Pathogenesis of Localised Fibrous Lesions in the Metaphyses of Long Bones, Annals of Surgery, 1945, 122, р.1-16.
113. Hau A.M., Fox J.E., Cates M.J., Brigman E. B. and Mankin J.H. Jaffe-Campanacci Syndrome. A Case Report and Review of the Literature, J. B. J. S. Am., 2002, 84, р. 634-638.
114. Hecht J.T., Hogue D., Wang Y., Blanton S.H., Wagner M., Strong L.C., Raskind W., Hansen M.F. and Wells D. Hereditary multiple exosto­ses (EXT): mutational studies of familial EXT1 cases and EXT-associated malignancies, Am. J. Hum. Genet., 1997,60, р.80-86,
115. Henry A.: Monostotic fibrous dysplasia., J. B. J. S. Br., 1969,51, р.300-306,
116. Herndon H.J., Eaton G.R. and Littler W.J. Carpal-Tunnel Syndrome. An unusual presenta­ti­on of osteoid osteoma of the capitate., J. B. J.S. Am., 1974, 56-A, p.1715-1718.
117. Herrmann E. M., Yong L. S. and McClatchey D. K. Pathologic Quiz Case: Fourteen-Year-Old With Painful Lytic Lesion of the Tibia, Archives of Pathology and Laboratory Medicine., 1999, 124, p. 917-918,
118. Hoeffel J.C. and Sans N. Percutaneous Excision of Osteoid Osteoma Dr Sans responds, Radio­lo­gy, 2001, 218, р.302–303.
119. Holland F., Dempsey S. and Gerald R. Bone Tumors, in Cancer Medicine. B.C. Decker lnc. Hamilton, London 2003,6 , р.2015-2047.
120. Hopyan S., Gokgoz N., Poon R., Gensure R.C., Yu C., Cole W.G., Bell R.S., Juppner H., Andrulis I.L., Wunder J.S. and Alman B.A. A mutant PTH/PTHrP type I receptor in enchondro­ma­tosis, Natur. Genetics, 2002, 30, р. 306-310.
121. Hu S.S., Healey J.H. and Huvos A.G.: Fibrous dysplasia of the second cervical vertebra. A case report, J. B. J. S. Am., 1990, 72, р.781-783.
122. Huvos A. G., Higinbotham N. L. and Miller T. R. Bone Sarcomas Arising in Fibrous Dysplasia, J. B. J. S. Am., 1972, 54A, р.1047-1056.,
123. Huvos A.G. Nonossifying Fibroma, Benign Fibrous Histiocytoma, and Xanthoma of Bone in Bone Tumors, Diagnosis, Treatment, and Prognosis. 2nd Edition, Mitchell J, 481, WB Saunders, Philadelphia, 1979.
124. Huvos A.S. Osteoid osteoma. In: Huvos A.S. (ed) Bone Tumors: Diagnosis, Treatment and Prognosis. WB Saunders Company, Philadelphia, p.18-32, 1979.
125. Innocenti M., Ceruso M., Manfrini M., Angeloni R., Lauri G., Capanna R. and Bufalini C. Free vascularized growth-plate transfer after bone tumor resection in children. J. Reconstr. Microsurg., 1998, 14, p.137-143.
126. Jaffe H.L. and Lichtenstein L. Non-osteogenic fibroma of bone, Am. J. Path., 1942, 18, pр.205-221.
127. Jaffe H.L. and Lichtenstein L. Solitary Benign Enchondroma of Bone, Arch. Surg., 1943, 46, р.480-493,
128. Jaffe H.L. Osteoid-osteoma of Bone, Radiology, 1945, 45, р.319.
129. Jaffe H.L. Tumors and Tumorous Conditions of the Bones and Joints. Philadelphia, Lea and Febiger, 1958.
130. Jaffe H. Osteoid-osteoma, a benign osteoblastic tumor composed of osteoid and atypical bone, Arch. Surg., 1935,31, р.709.
131. Jaffe H.L. Hereditary multiple exostosis. Arch. Pathol., 1943, 36, р.335-57.
132. Jee W.H., Choe B.Y., Kang H.S., Suh K.J., Suh J.S. and Ryu K.N. Nonossifying Fibroma, characteristics at MR imaging with pathologic correlation, Radiology, 1998, 209, р.197-202.
133. Jee W.H., Choi K.H., Choe B.Y., Park J.M. and Shinn K.S.: Fibrous Dysplasia. MR Imaging Characteristics with Radiopathologic Correla­tion, A.J.R., 1996,167, р.1523-1527.
134. Jewusiak E.M., Spence K.F. and Sell K.W. Solitary Benign Enchondroma of the Long Bo­nes of the Hand: Results of curettage and packing with freeze-dried cancellous-bone allo­graft,. J.B.J.S. Am., 1971,53, р.1587-1590.
135. John M.W., Eric M. and Alan P.G.: Bursal Osteochondromatosis Overlying an Osteochon­dro­ma of a Rib, J. B. and J. S. Am., 1997, 79, р.1085-1088.
136. Kaelin A.J. and MacEwen G.D. Unicameral bone cysts: Natural history and the risk of fracture, Int. Orthop., 1989,13, р.275.
137. Karray S., Zlitni M., Karray M. et al. Osteoid osteoma of the acetabulum, Int. Orthop., 1993, 17, p.54-56.
138. Kendoff D., Hufner T., Citak M., Geerling J., Mossinger E., Bastian L. and Krettek C. Naviga­ted Iso-C(3D)-based percutaneous osteoid osteo­ma resection. Comput. Aided Surg., 2005,10, р.157-163, PMID: 8202413.
139. Kimmelsttel P. and Rapp I. Cortical Defect Due to Periosteal Desmoids, Bulletin of the Hospital for Joint Diseases, 1951,12, р.286.
140. Kingsley R.C., Kharrazi F.D., Miller B.S., Mankin H.J. and Gebhardt M.C. Osteochondro­mas of the Distal Aspect of the Tibia or Fibula, J. B. J. S., 2000, 82, р.1269-1278,
141. Kissane J.M. Juan R. Anderson's Pathology. Tumors and Tumorlike Conditions of Bone. 9ED 1990, 2, Mosby Company, Philadelphia.
142. Klein M.H., Rosenberg Z.S. and Lehman W.B. Nonossifying fibroma of bone: a case report, Bull. Hosp. Jt. Dis., 1990, 50, р.64.
143. Kneisl J.S. and Simon M.A. Medical manage­ment compared with operative treatment for os­te­oid-osteoma, J. B. J. S. Am., 1992,74, р.179-185.
144. Kolodny A. Bone Sarcoma: the Primary Malignant Tumors of Bone and the Giant Cell Tumor, Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1927, 44, (supplement 1), 172.
145. Kransdorf J. M., Stull A.M., Gilkey W. F. and Moserjr P.R. From the Archives of the AFIP: Osteoid Osteoma, RadioGraphics, 1991, 11, р. 671-696.
146. Kransdorf M.J., Moser R.P. and Gilkey F.W. Fibrous Dysplasia, RadioGraphics, 1990, 10, 3, p.519-537.
147. Kristy L. Weber and Bernard F. Morrey Osteoid Osteoma of the Elbow A Diagnostic Challenge, J. B. J. S., 1999, 81, р.1111-1119.
148. Kuettner K.E., Pauli B.U. and Soble L. Morphological Studies on the Resistance of Cartilage to Invasion by Osteosarcoma Cells in Vitro and in Vivo, Cancer Research, 1978, 38, р.277-287.
149. Lammot T.H. Enchondroma of the Patella., J.B.J.S. Am. 1968, 50, р.1230-1232.
150. Leet A. I., Magur E, Lee J. S., Wientroub S., Robey P.G. and Collins M.T. Fibrous Dysplasia in the Spine. Prevalence of Lesions and Association with Scoliosis, J. B. J. S. Am., 2004, 86, р.531-537.
151. Leet A.I., Wientroub S., Kushner H., Brillante B., Kelly M.H., Gehron P.R. and Collins M. T.: The Correlation of Specific Orthopaedic Featu­res of Polyostotic Fibrous Dysplasia with Functional Outcome Scores in Children, J. Bone Joint Surg. Am., 2006, 88A, 4, p.818-823.
152. Lenke L.G., Sutherland C.J. and Gilula L.A. Osteoid osteoma of the proximal femur, CT-guided preoperative localization, Orthopedics, 17, р.289 -292, 1994 PMID: 9606695.
153. Lesser A.J. and Greexley С.E. Femoropopliteal Arteriovenous Aneurysm Caused by Fractured Osteochondroma of the Femur, J. Am. Med. Assn., 1958, 167, р.1830-1832.
154. Levine S.M., Lambiase R. E. and Petchprapa C. N. Cortical Lesions of the Tibia. Characteristic Appearances at Conventional Radiography, RadioGraphics., 2003, 23, p.157–177.
155. Lichtenstein L. and Jaffe H.L. Fibrons Dysplasia of Bone. A Condition Affecting One, Several or Many Bones, the Graver Cases of which May Present Abnormale Pigmentation of Skin, Premature Sexual Development, Hyperthyro­idism or Still Other Extraskelctal Abnormalities., Arch. Pathol. Lab. Med., 1942, 36, р.874-898.
156. Lichtenstein L. Fibrous Dysplasia of Bone. In: Bone Tumors. Ed. 3, 1965.
157. Lindner N.J., Ozaki T., Roedl R., Gosheger G., Winkelmann W. and Wortler K. Percutaneous radiofrequency ablation in osteoid osteoma. J. B. J. S., 2001,. Vol. 83B, p.391-396,
158. Lipez-Marten N., De Miguel I. and Calvo E. Rotator cuff impingement due to enchondroma of the acromion, Acta Orthop. Belg., 2005, 71, р.732-735.
159. Lisanti M., Rosati M., Spangolli G. and Luppichini G. Osteoid osteoma of the carpus case report and a review of the literature, Acta Orthopedica Belgica, 1996, 62 , р.4.
160. Lovell W.W., Winter R.B. and Morrissy R.T. Pediatric Orthopaedics, Third Edition, 1990, 1, р.1334-1335.
161. Magliato J.H. and Nastasi J.A. Non-Osteogenic Fibroma Occurring in the Ilium: Report of case, J. B. J. S., Am., 1967, 49-A, р.384-386.
162. Marcove C.R. Atlas of Bone Pathology: With Clinical and Radiographic Correlations. Based on Henry L. Jaffe's. Philadelphia, J. B. Lippincott, USA 1992.
163. Marks K.E. and Bauer T.W. Fibrous tumors of bone. Orthopedic Clinics of North America. 1989, 20, р.377-393.
164. Maudsley R.H., Stansfeld A.G. Non-osteogenic fibroma of bone, J. B. J. S., 1956, 38 B, р.714-733.
165. McCornack E.B. The surgical management of hereditary multiple exostosis, Orthop Rev, 1981,10, р. 57-63.
166. Meyer C.A. and White C.S. Cartilaginous Disorders of the Chest, Radiographics, 1998, 18, 5, р.1109-1123,
167. Mintz M.С., Dalinka M.К. and Schmidt R. Aneurysmal Bone Cyst Arising in Fibrous Dysplasia during Pregnancy, Radiology; 1987, 165, р. 549-550.
168. Mirra J.M., Piero P. and Gold R.H. Bone tumors. Philadelphia: Lea & Febiger. 1989.
169. Moed B.R. and LaMont R.L. Unicameral bone cyst complicated by growth retardation, J.B.J.S. Am., 1982, 64, р.1379-1381.
170. Morton K.S. Bone production in non-osteogenic fibroma, J.B.J.S., 1964, 46 B, р.2.
171. Murphey M.D., Choi J.J., Kransdorf M.J., Flemming D.J. and Gannon F.H. Imaging of Osteochondroma: Variants and Complications with Radiologic-Pathologic Correlation, Radiographics, 2000, 20, р. 1407-1434.
172. Murphey M.D., Flemming D.J., Boyea S.R., Bojescul J.A., Sweet D.E. and Temple H.T. Enchondroma versus Chondrosarcoma in the Appendicular Skeleton: Differentiating Features, RadioGraphics., 1998,18, 5, р.1213-1237.
173. Nelaton E.: D'une nouvelle espece de tumeurs benignes des os ou tumeurs a myeloplaxes. A. Delahaye, Paris, 1860.
174. Nicholson J.T. Special article: Management of cartilaginous tumors of long bones in children, Pediatrics, 1955, 16, р.720-730.
175. Noonan K. J., Levenda A., Snead J., Feinberg J. R. and Mih A. Evaluation of the Forearm in Untreated Adult Subjects with Multiple Hereditary Osteochondromatosis, J.B.J.S., Am., 2002, 84, р. 397-403.
176. Norman A. Persistence or recurrence of pain; a sign of surgical failure in osteoid osteoma. Clin. Orthop. 1978, Vol. 130, p.263-266,
177. Ohmori K., Matsui H., Kanamori M., Yudoh K., Yasuda T. and Terahata S. Malignant fibrous histiocytoma secondary to fibrous dysplasia, International Orthopaedics (SICOT), 1996, 20, р.385-388,
178. Okada K., Terada K., Sashi R. and Hoshi N. Large Bursa Formation Associated with Osteochondroma of the Scapula: a Case Report and Review of the Literature, Japanese Journal of Clinical Oncology, 1999, 29, 7, р.356-360.
179. O'Sullivan M. and Zacharin M.: Intramedullary rodding and bisphosphonate treatment of polyostotic fibrous dysplasia associated with the McCune-Albright syndrome., J. Pediatr. Orthop., 2002, 22, р.255-260.
180. Ozaki T., Hillmann A., Blasius S., Link T. and Winkelmann W. Multicentric malignant transformation of multiple exostoses., Skeletal Radiol., 1998, 27, р.233-236,
181. Ozaki T., Sugihara M., Nakatsuka Y., Kawai A. and Inoue H.: Polyostotic fibrous dysplasia. A long term follow up of 8 patients. International Orthopaedics (SICOT), 1996, 20, р.227- 232.
182. Papagelopoulos P.J., Choudhury S.N., Frassica F.J., Bond J.R., Unni K.K. and Sim F.H. Treatment of Aneurysmal Bone Cysts of the Pelvis and Sacrum. 2001, Vol. 83, р.1674-1681,
183. Peterson H.A.: Deformities and problems of the forearm in children with multiple hereditary osteochondromata., J. Pediatr. Orthop., 1994, 14, р. 92-100.
184. Phemister D.B. Chronic Fibrous Osteomyelitis, Annals of Surgery, 90, 756. 1929.
185. Plotkin H., Rauch F., Zeitlin L., Munns C., Travers R. and Glorieux F.H. Effect of Pamidronate Treatment in Children with Polyostotic Fibrous Dysplasia of Bone, J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003, 88, 10, р.4569-4575.
186. Ponseti I.V. and Friedman, B. Evolution of Metaphyseal Fibrous Defects, J. B. J. S., 1949, 31A, р.582,
187. Porter D.E., Lonie L., Fraser M., Dobson-Stone C., Porter J.R., Monaco A.P. and Simpson A.H. Severity of disease and risk of malignant change in hereditary multiple exostoses. A genotype-phenotype study, J. B. J. S. Br., 2004, 86, р.1041-1046.
188. Potter B.K., Freedman B.A., Lehman R.A., Shawen S.B., Kuklo T.R and Murphey M.D.: Solitary Epiphyseal Enchondromas, J.B.J.S. Am., 2005, 87, р.1551-1560.
189. Rand J.A., Sim F.H. and Unni K.K. Two osteoid-osteomas in one patient. A case report. J.B.J.S. Am., 1982, 64, р.1243
190. Randy N.R. University of Rochester Medical Center, Principles of Surgery CD-ROM, Chapter 41 Orthopaedics, The McGraw-Hill Companies, 2000.
191. Raney R.B. and Brashear H.R. Handbook of Orthopedic Surgery. Ed. 8, C.V. Mosby Company, Saint Louis, 1971.
192. Ratcliffe P.J. and Grimer R.J. Aneurysmal bone cyst arising after tibial fracture, J.B.J.S. Am., 1993, 75, р.1225-1227.
193. Recklinghausen F. Die fibrose odor deformirende Ostitis, die Osteromalacie und die osteoplastische Carcinose in ihren gegenseiligen Bezit'hungen. Festschr. S.L., 1891.
194. Resnick D. and Greenway G. Distal Femoral Cortical Defects, Irregularities, and Excavations., Radiology, 1982, 143, 2, р. 345-354, USA May.
195. Resnick D., Kyriakos M. and Greenway G.D. Diagnosis of bone and joint disorders. 3rd ed. Vol 5. Philadelphia, Pa: Saunders, 1995.
196. Roderer G., Nelitz M., Puhl W. and Huch K. Minimally invasive therapy for osteoid osteoma, Z Orthop. Ihre. Grenzgeb., 2004, 142(4), р.456-461, PMID: 8202413.
197. Roposch A., Saraph V. and Linhart W.E. Flexible Intramedullary Nailing for the Treatment of Unicameral Bone Cysts in Long Bones, J.B.J.S. Am., 2000, 82, р.1447-1453.
198. Rosenthal D.I., Hornicek F.J., Wolfe M.W., Jennings L.C., Gebhardt M. C. and Mankin H. J. Percutaneous radiofrequency coagulation of osteoid osteoma compared with operative treat­ment, J. B. J. S. 1998, 80-A, р.815-821.
199. Rougraff B.T. and Kling T.J. Treatment of Active Unicameral Bone Cysts with Percutaneous Injection of Demineralized Bone Matrix and Autogenous Bone Marrow, J.B.J.S. Am., 2002, 84, р.921-929.
200. Ruggieri P., Sim F.H., Bond J.R., Unni K.K. Malignancies in fibrous dysplasia., Cancer., 1994, 73, р.1411-1424.
201. Sanerkin N.G., Mott M.G., Roylance J. An Unusual Intraosseous Lesion With Fibroblastic, Osteoclastic, Osteoblastic, Aneurismal and Fibromyxoid Elements-Solid variant Aneuris­mal Bone Cyst., Cancer., 1983,51, p. 12.
202. Sanerkin N.G. and Woods C.G. Fibrosarcomata and malignant fibrous histiocytomata arising in relation to enchondromata, J.B.J.S. Br., 1979, 61, р. 366-372.
203. Sans N., D. Galy-Fourcade, J. Assoun, T. Jarlaud, H. Chiavassa, P. Bonnevialle, N. Railhac, J. Giron, H. Morera-Maupomй and J.-J. Railhac Osteoid Osteoma CT-guided Percuta­ne­ous Resection and Follow-up in 38 Patients, Radiology, 1999, 212(3), р.687 – 692.
204. Schajowicz F., Sissons H.A. and Sobin L.H. The HWO Histologic Classification of Bone Tu­mors. A Commentary of the Second Edition. Cancer, 1995, 75, 5, р.1208-1214.
205. Schlumberger H.G. Fibrous Dysplasia of Single Bones (Monostotic Fibrous Dysplasia), Military Surgeon, 1946, 99, 504.
206. Schmale G.A., Conrad E.U. and Raskind W.H. The natural history of hereditary multiple exo­stoses, J.B.J.S. Am., 1994, 76, р.986-992.
207. Schulman L. and Dorfman H.D. Nerve Fibers in Osteoid Osteoma, J J.B.J.S. Am., 1970, 52, р.1351-1356.
208. Schwartz A.M. and Ramos R.M.: Neurofibro­ma­tosis and multiple nonossifying fibromas., AJR, Am. J. Roentgenol., 1980, 135(3): 617-9.
209. Schwartz S.I. Principles of Surgery. 7th edition. The McGraw-Hill Companies, 1999.
210. Seth D. O'Brien: Non-osteogenic fibroma Pathologic Fracture. Topic 3696 - Created: 2002 PMID: 7408072.
211. Shimizu K., Kotoura Y., Nishijima N., and Nakamura T.: Enchondroma of the Distal Phalanx of the Hand, J.B.J.S. Am., 1997, 79, рр.898-900.
212. Sierre S., Innocenti S., Lipsich J., Lanfranchi L., Questa H. and Moguillansky S. Percutaneous treatment of osteoid osteoma by CT-guided drilling resection in pediatric patients, Pediatr. Radiol., 2005, 29, р.1-4, PMID: 3266336.
213. Singer F.R. Fibrous dysplasia of bone: the bone lesion unmasked, Am J. Pathol., 1997, 151, р.1511-1515.
214. Skinner H.B., Johnston O.J. Tumors in ortho­pedics. Diagnosis and treatment in orthopedics, USA Connecticut, 1995, р.236-260,
215. Skrede O. Non-osteogenic fibroma of bone, Acta Orthop. Scand., 1970, 41, p.369.
216. Snapper I. Medical Clinics on Bone Diseases. Second edition. New York: Interscience Publishers Inc. Plate XXII, Fig. H, p.196, 1949.
217. Solomon L. Hereditary multiple exostosis, J.B.J.S., 1963, 45-B(2) , р.292-304.
218. Sontag L.W. and Pyle S.I. The appearance and nature of cyst-like areas in the distal metaphyses of children, Am. J. Roentgenol., 1941, 46, р.185-188, USA.
219. Spence K.F., Sell K.W. and Brown R.H. Solitary Bone Cyst: Treatment with Freeze-Dried Cancellous Bone Allograft. A Study of One Hundred Seventy-seven Cases, J.B.J.S. Am., 1969, 51A, р.87-96.
220. Spence K.F., Bright R.W., Fitzgerald S.P. and Sell K.W. Solitary unicameral bone cyst: treatment with freeze-dried crushed cortical-bone allograft. A review of one hundred and forty-four cases, J.B.J.S. Am., 1976, 58, р.636-641.
221. Spjut H, Dorfman H, Fechner R. and Ackerman L: Tumors or Tumor-Like Lesions of Fibrous Tissue Origin, in Tumors of Bone and Cartilage, 2nd Series, Firminger H, 255, Armed Forces Institute of Pathology, Washington D.C., 1971.
222. Spouge A.R. and Bell R.S. Magnetic resonance imaging of bone tumors and mimics. Pictorial essay, Can. Assoc. Radiol. J., 2003, 18, 4, р.221-233.
223. Stanton R.P. and Hansen M.O. Function of the Upper Extremities in Hereditary Multiple Exostoses, J.B.J.S. Am., 1996, 78, р.568-573.
224. Steinberg G.G., Coumas J.M. and Breen T. Preoperative localization of osteoid osteoma, a new technique that uses CT, Am. J. Roentgenol., 1990, 155, p. 883-885.
225. Stephenson R.B. London M.D., Hankin F.M. and Kaufer H..: Fibrous dysplasia: an analysis of options for treatment, J.B.J.S., 1987, 69A, p.400-409.
226. Stoffelen D., Martens M., Renson L. and Fabry G. Osteoid osteoma as a cause of knee pain a review of 10 cases. Acta Orthopaedics Belgica, 1992, 58, р.4.
227. Takigawa K. Chondroma of the Bones of the Hand: A review of 110 cases, J.B.J.S. Am., 1971, 53, р.1591-1600.
228. Tiedeman J.J., Huurman W.W., Connolly J.F., Strates B.S. Healing of a Large Nonossifying Fibroma After Grafting with Bone Matrix and Marrow, Clin. Orthop., 1991, 265, р.302.
229. Tillman B., Dahlin D.C., Lipscomb P.R. and Stewart F.R. Aneurysmal bone cyst. An analysis of 95 cases, Mayo Clin. Proc., 1968, 43, р.478–495.
230. Topouchian V., Mazda K., Hamze B., Laredo J.D. and Penneзot G.F. Aneurysmal Bone Cysts in Children: Complications of Fibrosing Agent Injection, Radiology, 2004, 232, р.522-526.
231. Tse W.L., Hung L.K., Law B. and Ho PC. Enhanced localization of osteoid osteoma with radiolabeling and intraoperative gamma counter guidance. J. Hand. Surg. [Am]. 2003, 28(4), рр.699-703, PMID: 8202413.
232. Vallis J., Pollak M. and Schajovicz F. Fibrous Dysplasia of Bone, J.B.J.S., 1950, 32A, р.3-185.
233. Van Hul W., Wuyts W., Hendrickx J., Speleman F., Wauters J., De Boulle K., Van Roy N., Bossuyt P. and Willems P.J. Identification of a third EXT-like gene (EXTL3) belonging to the EXT gene family, Genomics, 1998, 47, р.230-237,
234. Virchow R. Die krankhalften Geschwьlste. V. I. A. Hirschwald. Berlin, 1863.
235. Virchow R. On the formation of bony cysts. In: Uber die bildung von knochencysten. Berlin: S-B Akad Wiss. 1876, р-369-381.
236. Wang G.J., Dunstan J.C. and Stamp W.G. Unusual recurrence of enchondroma. A case report, J.B.J.S. Am., 1979, 61, р.452-454.
237. Willms R., Hartwig C. H., Bohm P. and Sell S. Malignant transformation of a multiple cartila­gino­us exostosis, Interational Orthopaedics (SICOT), 1997, 21, р.133-136.
238. Wise C.A., Clines G.A., Massa H., Trask B.J. and Lovett M. Identification and localization of the gene for EXTL, a third member of the multiple exostoses gene family, Genome Res ., 1997,7, р.10-16.
239. Wold L.E., Pritchard D.J., Bergert J. and Wilson D.M. Prostaglandin synthesis by osteoid osteoma and osteoblastoma, Mod. Pathol., 1988, 1, р.129-131, PMID: 3266336.
240. Worland R.L., Ryder C.T. and Johnston A.D. Recurrent osteoid-osteoma. Report of a case, J.B.J.S. Am., 1975, 57, р.277-278.
241. Wuyts W., Van Hul W., Hendrickx J., Speleman F., Wauters J., De Boulle K., Van Roy N., Van Agtmael T., Bossuyt P. and Willems P.J. Identification and characteri­zation of a novel member of the EXT gene family, EXTL2, Eur. J. Hum. Genet., 1997, 5, р.382-389.
242. Xu J.Q., Zhang W.B., Shen C.W., Ding X.Y. and Lu Y.: CT-guided percutaneous removal of osteoid osteoma, Zhonghua Wai Ke Za Zhi., 2005, 15, р.1063-1065, PMID: 8202413.
243. Yamaguchii T., Tamai K., Honma K., Yamato M. and Saotome K. Malignant fibrous histiocy­toma arising from a calcifying enchon­dro­ma, International Orthopaedics (SICOT), 1997, 21, р.349-351,
244. Yamamoto T., Ozono K., Kasayama S., Yoh K., Hiroshima K., Takagi M., Matsumoto S., Michigami T., Yamaoka K., Kishimoto T., Okada S. Increased IL-6 production by cells isolated from the fibrous bone dysplasia tissues in patients with McCune-Albright syndrome, J. Clin. Invest., 1996, 98, 1, р.30-35.