Эволюция атопической бронхиальной астмы у детей и значение в этом острой и хронической инфекции

Ключевые слова: бронхиальная астма, атопия, инфекционный очаг

Наиболее актуальными проблемами аллергологии детского возраста является такое распространенное аллергическое заболевание как бронхиальная астма, которая возникает в большинстве случаев в детском возрасте и протекает хронически с определенной частотой, рецидивами. Начало и вся эволюция развития болезни у детей обусловлены специфическими чертами возрастной реактивности, характером обменных иммунных процессов, ацидотическими сдвигами, нарушениями функций нервной и эндокринной систем, изменением ферментативной активности.

В развитии сенсибилизации у детей значительную роль играет характер питания, генетические и различные экзогенные факторы.

Целенаправленное изучение совокупности воздействий, способствующих развитию аллергической реактивности при атопической бронхиальной астме, позволит выявить этиологические и патологические механизмы данного заболевания и разработать эффективные методы профилактики и терапии.

Известна роль хронической инфекции в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Имеются отдельные сообщения о связи атопической астмы с очагами инфекции, хотя их роль в развитии данной патологии изучена далеко не полно [1–11].

Под наблюдением находились 395 детей с атопической бронхиальной астмой в период 1969–1999 гг. На базе Республиканского аллергологического центра при МЗ РА. Больные по возрастным группам распределялись следующим образом (табл. 1).

Таблица 1. Возраст больных с атопической формой бронхиальной астмы

Среди обследованных детей 247 (62,5%) – мужского, 148 (37,5%) – женского пола.

В нашу задачу входило изучение роли очагов хронической инфекции в возникновении атопической бронхиальной астмы, их влияния на течение заболевания и исходы лечения. Под наблюдением находились дети с атопической формой бронхиальной астмы, клинический и этиологический диагноз которой был поставлен на основании аллергологического анамнеза, комплексного клинического и аллергологического обследования. Помимо данных общеклинических исследований, учитывали данные рентгенографии придаточных полостей носа и органов грудной клетки, заключение ЛОР специалиста с обязательным описанием слизистой оболочки носа, в программу исследований входило изучение функции внешнего дыхания, порог чувствительности бронхов определяли ацетилхолиновым или гистаминовым тестом, для определения скрытого бронхоспазма проводили бронхолитический тест, определяли кишечный дисбактериоз и т.д.

Специфическая диагностика атопической формы бронхиальной астмы реализовалась комплексом методов, направленных на выявление аллергена или группы аллергенов, вызвавших заболевание у конкретного больного. Специфическое аллергологическое обследование осуществляли с различными видами неинфекционных (пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные), при показаниях – лекарственных и других неинфекционных и бактериальных аллергенов. У обследуемых детей был собран подробный аллергологический анамнез. При сборе аллергологического анамнеза придавали большое значение деталям, которые на первый взгляд кажутся не стоящими внимания, например, появление приступов удушья в определенных помещениях или местности, при контакте с некоторыми видами животных, при употреблении в пищу определенных продуктов и т.д. При наличии сезонности необходимо точное установление даты обострения для сопоставления этих данных с ботанической картой цветения растений соответствующей географической зоны.

Детально собранный аллергологический анамнез нередко позволяет выявить всю группу аллергенов, ответственных за возникновение заболевания.

Анамнез считался положительным в тех случаях, когда контакт с антигеном вызывал обострение заболевания, а прекращение его – ремиссию заболевания.

Анализ анамнестических данных 395 больных с атопической бронхиальной астмой, у которых выявлены положительные кожные тесты с аллергеном из домашней пыли, показывает, что в 321(81.2%) случае аллергологическиий анамнез был положительный. При повышенной чувствительности к другим неинфекционным аллергенам (аллерген из дафнии, гамаруса, пера, библиотечной пыли и т.д.) анамнез оказался положительным во всех случаях.

Прекращение контакта с соответствующими бытовыми аллергенами приводило к улучшению состояния больного: из 395 больных с аллергией к домашней пыли 119 были госпитализированы, и в первые же дни госпитализации у 93 (78,15%) больных в течение 1–2 дней прекратились приступы удушья. У остальных больных (21,85%), несмотря на введение больших доз антиастматических средств, улучшение состояния наступало постепенно. В этих случаях мы думали о наличии поливалентной сенсибилизации организма ребенка.

У одного больного было отмечено полное прекращение приступов удушья при госпитализации в травматологическом отделении, где больной антиастматического лечения не получал. Однако приступы удушья возобновились сразу по возвращении домой.

В наших исследованиях мы использовали аллергены российского производства (московский и ставропольский НИИ вакцин и сывороток, казанский НИИ эпидемиологии и микробиологии). Кроме этого, мы использовали аллергены болгарского и польского производства.

Показанием для постановки кожных проб явились данные аллергологического анамнеза, показавшие значение одного или нескольких аллергенов в возникновении заболевания. Для скарификационных проб мы пользовались аллергенами, содержавшими 5000 и 1000 PNU. Одновременно ставились 7–10 кожных проб с различными аллергенами. С целью сокращения количества скарификаций, некоторые пыльцевые аллергены применялись в виде микст-растворов злаковых, трав и деревьев. При положительный реакциях на смеси проводилось повторное тестирование с каждым из компонентов смеси. При этом мы учитывали общие принципы, установленные практической аллергологией в отношении этого метода [4–7].

При комплексном аллергологическом обследовании почти у всех больных была выявлена поливалентная сенсибилизация, однако не всегда она служила причиной бронхиальной астмы. Для определения этиологической значимости аллергена в развитии астмы большое значение имеют провокационные пробы. Особенно велика их роль в диагностике пишевой астмы,так как положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами могут быть следствием предшествующего или сопутствующего аллергодерматоза. И только возникновение симптомов бронхоспазма в ходе провокационной пробы с пищевым аллергеном подтверждает его этиологическую роль.

При соответствующих условиях аллергические реакции могут наблюдаться у ребенка вскоре после его рождения. Выраженные клинические проявления пищевой и лекарственной аллергии мы наблюдали у детей на 2-м месяце жизни. Тем не менее у детей раннего возраста скарификационные пробы со специфическим аллергеном неинфекционной природы иногда не дают типичной, как для более старших и взрослых больных, волдырной реакции с яркой эритемой.

Многолетний опыт дает основание считать, что эти, казалось бы, сомнительные кожные реакции у детей раннего возраста при наличии соответствующих анамнестических и клинических данных могут считаться показателями наличия аллергии к данному веществу, ибо скарификационные пробы с аллергенами неинфекционной природы обладают достаточной специфичностью. У детей школьного возраста оценка кожных проб такая же, как у взрослых пациентов. Степень выраженности кожных аллергических проб определяли линейкой, предложенной нами. Последняя позволяла клиницисту стандартизировать полученные результаты [7].

Основным этиологическим фактором атопической бронхиальной астмы является аллерген домашней пыли. Этот факт отмечают другие авторы. Однако, как показывают наши данные, у большинства детей атопическая бронхиальная астма наряду с аллергеном домашней пыли вызывалась и другими неинфекционными аллергенами, что способствовало ее более тяжелому течению. Чаще всего это были пищевые аллергены (у 111), дафнии (30), перо подушки (123), эпидермальные (53) и другие аллергены. У 105 (26.6%) больных причиной бронхиальной астмы явились одновременно 3–4 аллергена. У 78 (19.7%) детей, страдающих атопической бронхиальной астмой, была выявлена сенсибилизация к бактериальным аллергенам. При этом отмечалось нарастание бактериальной сенсибилизации с возрастом. Так, бактериальная сенсибилизация наблюдалась только у 5 больных до 3 лет, у 39–3–7 лет, у 22–7–12 лет, у 12– старше 12 лет. Однако чувствительность к бактериальным аллергенам была невысока, а в основном кожные пробы давали реакцию (+) и (++), а провокационные пробы, проведенные у части больных, были отрицательными. По-видимому, бактериальная сенсибилизация не играла решающей роли в возникновении атопической бронхиальной астмы, но наслаивалась на имеющуюся сенсибилизацию неинфекционными аллергенами, способствовала в ряде случаев нарастанию тяжести течения.

У 231 больнoго изучали наследственный анамнез, при сборе анамнеза уточняли у кровных родственников пробанда наличие таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке, экзема, лекарственная аллергия, пищевая аллергия, ревматизм и т.д. Из этого количества больных у 136 (58.87%) с атопической бронхиальной астмой выявлена отягощенная аллергологическая наследственность. В контрольной группе 132 здоровых школьника шк. им.Дж.Киракосяна аллергический наследственный анамнез был положительным в 17 (12.9%) случаях. Из перенесенных заболеваний, предшествовавших бронхиальной астме, отмечены: ангина, пневмония, ОРВИ, бронхит, фарингит, тонзиллит, гайморит, ларинготрахеит, аденоидные вегетации, токсические диспепсии, коклюш, вирусный гепатит, отит, сальмонеллез, ложный круп, дизентерия, кариес и т.д.

У детей атопическая бронхиальная астма сочеталась со следующими аллергическими патологиями: почти у всех детей наблюдали наличие аллергического ринита, экссудативный диатез (23), отек Квинке и крапивница (7), аллергический дерматит (3), детская экзема (9), аллергический конъюнктивит (36), поствакцинальные аллергические реакции (6), лекарственная аллергия (11), пищевая аллергия (28), аллергия на укус насекомого (1), мигрень (1).

Значительное место среди болезней, предшествовавших астме, занимали простудные заболевания, которые непосредственно или косвенно влияли на активизацию очагов хронической инфекции. Активизация последних не могла не сыграть ведущую роль в процессе аллергической перестройки детского организма. Наиболее часто встречается ОРВИ, тонзиллиты, аденоиды и т.д. (табл. 2 и 3). И, наконец, отметим, что тип питания ребенка мог сыграть определенную роль в развитии бронхиальной астмы. Из обследованных детей больше половины получали искусственное питание и лишь 67 детей вскармливались грудью.

Таблица 2. Характеристика очагов хронической инфекции в зависимости от продолжительности течения бронхиальной астмы у 395 детей

Хронический воспалительный процесс у 395 детей с атопической бронхиальной астмой обнаружен со следующей частотой: кариес у 264 (66.8%); риносинусит – 171 (43.3%); аденоиды – 104 (26,3%); хронический тонзиллит – 144 (36,4%); хроническая пневмония и бронхит – 63 (15,9%); холецистит – 25 (6,3%); аскаридоз – 57 (14,4%).

В связи с тем, что при клиническом обследовании у многих больных отмечались положительные симптомы, говорящие о процессе в желчном пузыре, наряду с изменениями функциональных проб печени, по показаниям мы проводили дуоденальное зондирование, при котором патология желчевыводящих путей была обнаружена у 25 (6,3%) детей в виде катарального холецистита и ангиохолецистита у 5 и дискинезии желчевыводящих путей у 7. У 3 больных, кроме того, обнаружился лямблиоз. У большинства больных течение холецистита было латентным, и лишь при тщательном целенаправленном расспросе удавалось выявить жалобы на боли в животе, которые были незначительными, из-за чего родители не придавали им значения и к врачу обычно не обращались. Таким образом, патология желчевыводящих путей была обнаружена нами впервые у большинства наблюдаемых детей.

Как видно из табл. 2, частота выявления очагов инфекции возрастает в зависимости от длительности заболевания. При этом отмечаются наслоение очагов инфекции в ЛОР органах (риносинусит, аденоиды, хронический тонзиллит) и появление новых–в бронхолегочной системе и желчевыводящих путях. По-видимому, их формированию способствует ослабление защитных сил организма, наблюдаемое при атопической бронхиальной астме, и повторные заболевания ЛОР органов и органов дыхания. Эти процессы, возможно, могли активизироваться под влиянием и острых инфекционных заболеваний, которые часто не диагносцируются другими исследователями.

На наш взгляд, в начале и в развитие атопической формы бронхиальной астмы играют роль и предшествующие атопической бронхиальной астме острые инфекционные заболевания. Ниже приводится распределение по частоте перенесенных острых инфекционных заболеваний (табл. 3).

Таблица 3. Частота перенесенных острых инфекционных заболеваний у 395 больных

В ослаблении защитных сил организма детей с атопической формой бронхиальной астмы, видимо, играют роль и возрастные особенности растущего организма. Этим же можно объяснить и установленную нами прямую зависимость частоты выявления очагов хронической инфекции от возраста больных.

Таблица 4. Частота выявления очагов хронической инфекции у детей, страдающих атопической бронхиальной астмой, в зависимости от возраста

Как видно из табл. 4, у детей раннего и дошкольного возраста не всегда наблюдались патологические изменения в ЛОР органах в виде риносинусита и аденоида, а также кариеса, хронического холецистита и аскаридоза, тогда как у более старших детей наряду с этой патологией чаще выявляется хронический тонзиллит, воспалительный процесс в желче-выводящих путях, а также в легких.

Сформировавшиеся очаги хронической инфекции оказывают неблагоприятное влияние на течение атопической бронхиальной астмы. Повторные заболевания органов дыхания и обострение очагов хронической инфекции снижают барьерную функцию слизистых оболочек респираторного тракта и облегчают процесс сенсибилизации многими неинфекционными аллергенами, чем и обусловливается их поливалентность. Кроме того, очаги хронической инфекции, по-видимому, способствуют развитию бактериальной сенсибилизации в организме, что усугубляет течение заболевания. Подтверждением этого могут служить наши клинические и катамнестические наблюдения в течение 1–5 лет, которые показали, что после санации очагов инфекции отмечается снижение уровня бактериальной сенсибилизации (в динамике наблюдался отрицательный результат или снижение интенсивности кожных проб) и урежение обострений очагов хронического воспаления и бронхиальной астмы. Однако при атопической бронхиальной астме лечебный эффект от санации очагов хронической инфекции бывает неполным. Полное купирование приступов астмы наблюдалось лишь после этиотропной и патогенетической терапии (разобщение с виновным аллергеном), специфическое лечение проходило без осложнений, оно было наиболее эффективным у детей, которым до этого проводилась санация очагов хронической инфекции. В случаях, когда очаги были санированы не полностью, специфическое лечение нередко прерывалось из-за обострения процесса в этих очагах, что значительно удлиняло сроки специфической терапии и снижало ее эффективность.

Таким образом, у детей, больных атопической бронхиальной астмой, часто выявляются очаги хронической инфекции, которые нередко ошибочно расцениваются педиатрами как признак инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. В то же время у ряда больных очаговое хроническое воспаление имеет латентное течение и для выявления очагов требуется тщательное целенаправленное клиническое обследование. Множественные очаги инфекции, особенно в бронхолегочной системе, обусловливая более тяжелое течение атопической бронхиальной астмы, могут способствовать присоединению бактериальной сенсибилизации, затрудняющей проведение специфической терапии. Выявление и санация очагов хронической инфекции у больных атопической бронхиальной астмой является необходимым условием успешного специфического лечения неинфекционными аллергенами.

Подытоживая клиническую характеристику атопической формы бронхиальной астмы можно выделить следующие особенности: атопическая бронхиальная астма клинически проявляется чаще среди детей мужского пола; острые инфекционные заболевания и хронические инфекционные очаги являются одним из основных факторов риска при развитии атопической бронхиальной астмы у детей, так как они предшествуют астме в большом проценте наблюдений; из предшествующих и сопутствующих атопической бронхиальной астме заболеваний наиболее часто встречается кариес, хронический тонзиллит, риносинусит, аденоиды и пр. Это свидетельствует о значительной роли инфекционного очага в процессе аллергической перестройки детского организма и сенсибилизации к неинфекционным аллергенам; атопическая бронхиальная астма довольно часто сочетается с другими аллергозами с преобладанием аллергического ринита, аллергического конъюнктивита; дети с атопической бронхиальной астмой в большинстве своем находились либо на смешанном, либо на искусственном вскармливании, что еще раз подтверждает значение рационального питания детей раннего возраста.

Литература

1. Акунц В.Б. О факторах, способствующих возникновению аллергии у детей. Научные труды и сообщения НИЗ МЗ РА, Ереван, 1997, с 42.
2. Акунц В.Б. Этиологические факторы и бронхиальная астма у детей. Proceedings of the international Congress Advances in Diagnostics and treatment of Allergy. Asthma and Immunodef. Tbilisi, Georgia, Sept. 23-26, 1999. International Journal of Immunorehabilitation, Sept. 1999, 14, p. 86.
3. Акунц В.Б. Распространенность аллергических заболеваний у детей в городской и сельской популяциях Армении. Медицинская наука Армении, т.ХХХIX, 3, 1999, с. 81–86.
4. Акунц В.Б. Характеристика некоторых предстартовых клинико-аллергологических параметров при бронхиальной астме у детей. Медицинская наука Армении, т.ХХХIX, 4, 1999, Ереван, с.117–124.
5. Акунц В.Б. Пищевая аллергия при бронхиальной астме у детей. Медицинская наука Армении, т.XL, 1, 2000,c.88–94.
6. Акунц В.Б. Формы аллергической бронхиальной астмы у детей и пути их идентификации. Медицинская наука Армении, т.XL, 2, 2000, с. 75–78.
7. Акунц В.Б Упрощенный метод определения степени чувствительности кожных аллергических проб. Вопросы патологии детского возраста, Труды Ереванского медицинского ин-та, выпуск XVII, книга 1, Ереван, 1975, с. 59.
8. Bener A., Galadari J., Nazez K.A. Pets, allergy and respiratory symptomes in children living in a desert country, Allergy Immun. Paris, 1995, Jan.27(6), p.190-195.
9. Blumenthal M.N., Bonini S. Immunogenetics of specific immune responses to allergens in twins and families, Blumenthal M.N, Hereditary factors in clinical allergy. Minneapolis. University of Minnesota Press, 1990, p.20-21.
10. Jones K., Griffidol-Jones K. Management of acute asthma attacks associated with respiratory tract infections. A postal survey of general practitioners in the UK, Respir. Med., 1996, Aug. 90(7), p.419-425.
11. Lindfors A, Wickman M., Hedlin G et. al. Indoor environmental risk factors in young asthmatics: a case-control study, Arch. Dis.Child., 1995, Nov. 73(5), p.408-412.

Вопросы, ответы, комментарии