Ученые из Института биомедицинских исследований Фридриха Мишера нашли новый супрессор опухоли для Т-клеточной лимфомы. Киназа белка NDR1 участвовала в процессах, управляющих смертью клеток и дублированием центросомы (часть клетки, необходимая для деления). Их увеличение характерно для раковых клеток. Ученые доказали, что болезнь развивается при отключении белка NDR1. Обычно супрессоры опухолей влияют на развитие рака, действуя несколькими путями. Потому нарушение их работы непосредственно связаны со злокачественными изменениями. Обнаружение нового супрессора опухоли позволяет лучше понять молекулярные механизмы, приводящие к развитию рака. Ученые изучали роль киназы NDR1 в естественных условиях. Они исследовали организм мышей с дефицитом белка. Оказалось, что некая сестринская киназа NDR2 часто берет на себя некоторые функции NDR1. Они увидели, что сокращение количества NDR1 и белка NDR2 приводит к лимфоме у мышей. Повышение уровня киназ было защитным механизмом против опухолей. Для подтверждения результатов, ученые проанализировали образцы Т-клеточной лимфомы у пациентов и выявили сниженные уровни белка киназы NDR. Они полагают, что нашли потенциальный клеточный маркер для развития рака. Сниженные уровни белков NDR могли бы использоваться в диагностике лейкозов. Источник: Physorg

Исследователи из клиники Мейо подтвердили эффективность зеленого чая в лечении хронической лимфоцитарной лейкемии. Они сообщили, что эпигаллокатехин галлат (EGCG) – вещество из зеленого чая — сокращает количество лейкозных клеток. Проверка свойства указанного вещества началась в клинике Мейо еще восемь лет назад. Затем ряд лабораторных тестов показал, что клетки ХЛЛ действительно гибнут от EGCG. Но только сравнительная третья фаза клинических испытаний может определить способность вещества задержать развитие ХЛЛ. Введение вещества пациентам с лейкемией выявило незначительное влияние на размножение раковых клеток. Ученые полагают, что катехин должен применяться в качестве профилактического средства. Они рассматривают EGCG в роли превентивного метода, останавливающего развитие болезни на ранней стадии и отодвигающего применение химиотерапии. Ученые не считают, что экстракт зеленого чая полностью способен заменить стандартные методы лечения. ХЛЛ — рак крови, объединяющий свойства лейкемии и лимфомы. Развитие болезни измеряется количеством раковых клеток в крови, а также степенью поражения лимфатических узлов. Первые клинические испытания показали, что количество клеток лейкемии сократилось у одной трети участников. У большинства пациентов наблюдалось сокращение размера лимфатических узлов наполовину. Во второй фазе исследований ученые применили максимальную дозу вещества. Оказалось, что у 31 пациента из 41 на 20% и более сократилось количество клеток лейкемии, а на у 69% лимфоузлы уменьшились более чем на 50%. Только у трех участников из всей серии испытаний проявились побочные эффекты. Источник: Physorg

Известно, что эритроциты, необходимые для снабжения тканей кислородом, живут недолго. Человеческий организм вырабатывает примерно 2 миллиона этих клеток каждую секунду. Международная команда ученых определила две маленьких молекулы РНК, гарантирующие выработку достаточного количества эритроцитов благодаря точной настройке работы различных генов, участвующих в процессе. Исследование проведено под руководством Донала О'Кэррола из Европейской молекулярно-биологической лаборатории Monterotondo. Чтобы сформировать эритроциты, их предшественники — большие и круглые клетки — должны стать меньше и приобрести форму диска. Они также должны выработать достаточно гемоглобина, чтобы транспортировать кислород. Именно две микроРНК — MiR144 и MiR451 — управляют заключительными стадиями этого процесса. Ученые вывели мышей только с MiR144 или MiR451. Оказалось, что у грызунов начались проблемы в формировании эритроцитов, однако количество их предшественников увеличилось. Процент их созревания снизился, потому мыши заболели анемией. Ученые также сумели раскрыть механизм работы MiR451. Роль её состоит в точной настройке работы множества генов, участвующих в формирование эритроцита. Источник: Physorg

Лейкемия связана с нарушением формирования лейкоцитов в костном мозге. Результатом болезни становится высокая чувствительность пациентов к различным инфекциям, поскольку именно лейкоциты гарантируют защиту организма против вирусов и бактерий. Лейкемия имеет несколько разновидностей. Одной из них является острый лимфобластный лейкоз с Т-клеточной формой. Клетки, которые обычно становятся лейкоцитами, начинают делиться бесконтрольно, рождая огромное количество незрелых клеток. До сих пор ученые нашли всего несколько факторов риска развития лейкоза. Они полагали, что предпосылки заключаются в мутации нескольких генов. Для них не только важно найти гены, повышающие риск, но также понять то, какие комбинации запускают развитие болезни. Это является основной стратегией лечения многих заболеваний. Ученые из Центра генетики человека и Госпиталя св. Луиса в Париже обнаружили ген PTPN2 в качестве ответчика за острый лимфобластный лейкоз. В ДНК клеток некоторых пациентов лейкемии они заметили исчезновение гена PTPN2, что вызывало размножение злокачественных клеток. Кроме того, PTPN2 является отрицательным регулятором деятельности определенной киназы. Исследование обеспечивает генетическое и функциональное доказательство роли супрессора опухоли PTPN2 в развитии лейкоза. Ученые обеспечили других исследователей новыми данными в отношении рака. Ошибки в киназах и фосфатазах — ферментах, способные включать определенные клеточные функции и блокировать их, долгое время считались потенциальными причинами рака. Исследование показало, что сочетание этих ошибок приводит к усилению канцерогенного эффекта. Кроме того, клетки становятся более стойкими к ингибиторам киназы — веществам, применяемым для лечения рака. Источник: News-Medical

17 апреля Bayer HealthCare запустила проект Frankly.net, представляющий собой откровенный интерактивный электронный журнал, который задумывался как заслуживающий доверия ресурс, полезный для болеющих гемофилией подростков и молодых людей по всему миру. Назначение Frankly.net – устранение недостатка информации и установление связи между молодыми людьми, которым довелось столкнуться с данной болезнью. Журнал уделяет внимание насущным проблемам и злободневным вопросам, которые волнуют юношей и молодых людей, предлагая фактографическую информацию о гемофилии. «Прожив всю жизнь с гемофилией, я на собственном опыте знаю, какой страшной может быть эта болезнь, особенно в подростковом возрасте и в молодости, ведь именно в эти годы нам приходится сталкиваться с такими проблемами, которые не так-то и легко обсуждать с родными, с друзьями и с медицинскими работниками, – говорит член консультативного комитета Frankly.net Рой Качмарек. – А новый электронный журнал предоставляет полную информацию на соответствующие темы, включая то, как сообщить партнеру о том, что вы больны гемофилией, как разнообразить спортивную жизнь, при этом контролируя течение заболевания, не говоря уже о проблемах эмоционального характера. Я с нетерпением жду возможности регулярно пользоваться этим журналом». Помимо электронного журнала, сайт предлагает информационный буклет Откровенный разговор о гемофилии, который доступен для скачивания. В буклете рассматриваются деликатные темы, которые волнуют подростков и молодых людей с гемофилией. «Мы надеемся, что ресурс Frankly.net станет популярным среди молодых людей во всем мире, болеющих гемофилией. И мы рады запустить этот сайт во Всемирный день борьбы с гемофилией – в особый день, целью которого является информирование о проблемах нарушения свертываемости крови», – заявил руководитель отдела корпоративных коммуникаций Bayer HealthCare Россия Антон Пушкарев. В редакционный совет входят двое молодых людей с тяжелой формой гемофилии, врач, социальный работник, специализирующийся на оказании консультаций пациентам с заболеваниями крови, и консультант медицинских сестер, который изобрел широко известный в мире гемофилии инструмент для обучения навыкам самостоятельного переливания крови. Пять членов совета являются выходцами из пяти стран: Австралии, Израиля, Перу, Швеции и США.

Китайским ученым удалось установить механизм, благодаря которому соединение мышьяка, известное как оксид мышьяка (III) или триоксид мышьяка, проявляет эффективность при лечении лейкемии. Исследователи из Шанхая выявили, что мышьяк подавляет активность особого белка, который способствует росту и размножению опухолевых клеток в случае острого промиелоцитарного лейкоза. Китайские ученые выяснили механизм, благодаря которому мышьяк проявляет терапевтический эффект при лечении лейкемииМышьяк известен главным образом как яд (отсюда его название в русском языке, поскольку в старину он использовался для изведения мышей), однако в древней китайской медицине в малых дозах он применялся для лечения сифилиса и псориаза. В последние десятилетия медиками было также установлены противоопухолевые свойства мышьяка, в частности для лечения острых промиелоцитарных лейкозов. Однако до последнего времени не был понятен механизм цитостатического воздействия мышьяка. Группе ученых из Шанхайского института гематологии (Shanghai Institute of Hematology) удалось заполнить этот пробел в медицинском знании. Как выяснили исследователи, мышьяк в составе своего триоксида (As2O3) вызывал распад особого химерного белка PML-RARalpha, который известен как фактор роста и размножения опухолевых клеток. В присутствии мышьяка «хороший» клеточный белок SUMO активизируется и вызывает распад PML-RARalpha, без которого опухолевые клетки погибают. Впервые эти свойства триоксида мышьяка для лечения острого промиелоцитарного лейкоза было успешно использовано китайскими учеными еще в 1992 году. По данным министерства здравоохранения этой страны, пятилетняя выживаемость при лечении острого промиелоцитарного лейкоза мышьяком достигает в Китае 90%. Новое исследование помогает точно определить механизм терапевтического воздействия мышьяка при химиотерапии острого промиелоцитарного лейкоза. Китайские онкогематологи утверждают, что лечение с помощью мышьяка имеет преимущество перед другими цитостатиками, потому что проявление побочных эффектов случается гораздо реже. Кроме того, мышьяк не подавляет иммунную систему пациента в отличие от традиционных противоопухолевых препаратов.

Международная команда ученых во главе с Институтом Рака Онтарио (OCI) обнаружила вещество, убивающее клетки лимфомы — открытие ускорит разработку лекарств против неходжскинской лимфомы. Ученые смогли заблокировать белок BCL6, отвечающий за половину случаев развитие этой смертельной болезни. Доктор Гилберт Прив — специалист по анализу структуры и функций белков, связанных с раком — сообщает: «Мы открыли новый путь для развития препаратов. Это важно, поскольку до сих пор считалось, что белки, такие как BCL6, не отвечают на химическое воздействие. Мы доказали обратное». Ученые использовали трехмерную кристаллографию и автоматизированный проект препарата, чтобы отобрать сотню веществ из миллиона. Затем они сузили поиск до десяти, и, в конце концов, пришли к одному успешному варианту. Он не только убивал злокачественные клетки, но отличался низкой токсичностью. «Если представить белки клетки в качестве электронной схемы, то мы нашли путь сделать короткое замыкание в поврежденном месте, не разрушая работу системы», — поясняет Прив. Источник: Physorg

При травмах и открытых ранах дорога каждая секунда. Зачастую остановить сильное кровотечение мешает плохая свертываемость крови. Чтобы помочь тромбоцитам, ученые во главе с Эрин Лавик из Западного резервного университета создали синтетические пластины из полимеров, разрушаемых микроорганизмами. Они соединяются с тромбоцитами в области раны и останавливают кровотечение. Тромбоциты — структурные и химические единицы свертывания крови. Используя донорские клетки, можно улучшить свертываемость, но эта процедура является рискованной. Тесты показали, что синтетические тромбоциты живут на протяжении двух недель. В экспериментальных условиях их введение в два раза ускорило остановку кровотечения. Применение их спустя 20 секунд после травмы улучшило свертываемость крови на 23%. Эти результаты являются ценными для врачей скорой помощи, для которых каждая секунда на счету. Военная медицина также продвинулась в борьбе с кровотечениями, но эти средства работали на внешних ранах. Источник: Physorg

Целебные свойства пчелиного яда известны давным-давно. После легализации в 2007 году апитерапии древнее искусство врачевания в Китае переживает настоящий бум – желающие подвергнуться исцеляющим укусам пчел теперь записываются в очередь за несколько дней вперед. За 18 долларов США некоторые пациенты подвергаются 100 и более пчелиным укусам подряд. Когда укус пчелы во благо – ажиотаж вокруг апитерапии в Китае. Апитерапия, т.е. лечение пчелиным ядом, известна человечеству со времен глубокой древности. В Китае еще около 3 000 лет назад древние целители врачевали своих пациентов укусами пчел, сажая маленьких тружениц их на больные места. И только в наше время, благодаря развитию науки, было достоверно установлено положительное влияние терапевтических доз «живого» пчелиного яда на человеческий организм. Пчелиный яд благотворно действует на кроветворную систему: повышается количество гемоглобина, увеличивается как местный, так и общий лейкоцитоз. РОЭ понижается, уменьшается вязкость и свертываемость крови. Пчелиный яд стимулирующе действует на сердечную мышцу, снижает повышенное кровяное давление, влияет на обмен веществ, в частности уменьшается количество «плохого» холестерина крови. Но в современном Китае эта отрасль народной медицины получила право на существование только в 2007 году. За прошедшие три года в стране открылось немало клиник, где знатоки апитерапии врачуют всех желающих. В Пекине средняя цена «сеанса» составляет 120 юаней – 18 американских долларов. За эту сумму местные эскулапы берутся значительно улучшить состояние пациента, жалующегося на болезни опорно-двигательного аппарата, радикулит, невралгии, астму, мигрень, гипертонию и многие другие недуги. Поместив пчелу на избранный участок тела, врачи побуждают ее ужалить пациента и оставляют жало в ранке, иногда на несколько часов. Перед лечением проводится миниконсилиум: установив диагноз, китайские «пчеловоды» решают, какому количеству укусов за сеанс лечения следует подвергнуть больного. В некоторых случаях достаточно 4-5 пчел, а некоторые пациенты вынуждены терпеть 100 и более укусов разъяренных насекомых, которые жертвуют своей жизнью, исцеляя людей. «Наилучших результатов мы добились в лечении заболеваний суставов», – говорит доктор Ванг Джинг (Wang Jing), который утверждает, что эффективность лечения в его клинике достигает 90%.

Если регулярно употреблять в пищу сельдерей, петрушку, красное вино и помидоры, можно снизить риск возникновения рака крови, считают голландские ученые из University of Groningen. Полезные свойства этих продуктов заключаются в содержании флавоноида апигенина. Флавоноиды - природные антиоксиданты, которыми богаты свежие овощи и фрукты, пояснили ученые. В ходе исследования специалисты обнаружили, что апигенин, - составной компонент фруктов и овощей, способен остановить разрастание раковых клеток и даже уничтожить их. Однако авторы работы предупреждают, что употребления апигенина следует избегать тем пациентам, которым уже диагностировали лейкемию и которые проходят лечение химиотерапией. Ученые установили, что данный флавоноид вырабатывает в организме устойчивость к препаратам, которые используются для лечения онкологического заболевания. Ранее исследователи доказали, что регулярное употребление свежих овощей и фруктов, содержащих апигенин, также защищает женщин от риска развития рака яичников.

Гемангиомы или родинки красного оттенка часто появляются у младенцев. Они являются безопасными, но могут повлиять на развитие зрения или нарушение дыхания новорожденных. С 1960 года проблемные гемангиомы лечат кортикостероидами, такими как дексаметазон или преднизон. Но они имеют множество побочных эффектов. Исследователи из Бостонской детской больницы обнаружили, что гемангиомы развиваются из стволовых клеток. Они использовали стволовые клетки для выращивания родинок в лаборатории, чтобы лучше понять их природу. Гемангиомы состоят их кровеносных сосудов, и ранее предполагалось, что стероиды влияют на клетки эндотелия, уменьшая опухоли. Новое исследование Шошаны Гринберг показало, что лекарства влияют именно на стволовые клетки. Стероиды подавляют способности стволовых клеток стимулировать рост кровеносных сосудов, прекращая выработку фактора эндотелиального сосудистого роста, который стимулирует рост сосудов и деградацию желтого пятна в пожилом возрасте. «Мы обладаем многими методами лечения, предназначенными для ФЭСР, таким образом, наши результаты открыли путь к безопасному лечению гемангиом», - сообщают исследователи. Стероиды останавливают рост 30% опухолей, но влияют на повышение давления и гиперактивность ребенка. Исследования, проведенные с образцами тканей в лаборатории, показали, что: — человеческие стволовые клетки, обработанные дексаметазономи и введенные мышам, построили меньше кровеносных сосудов; — дексаметазон снижал выработку фактора эндотелиального сосудистого роста у стволовых клеток, но не у клеток гемангиомы; — после подавления фактора роста в стволовых клетках и их внедрения мышам, рост сосудов сократился на 89%; — фактор эндотелиального сосудистого роста был высок у растущих гемангиом. Гарвардские ученые заявили, что появление гемангиом может быть вызвано изменениями в развитии стволовых клеток, формирующих сосуды. Источник: Physorg

Близкие понятия: макроцитарная анемия, нарушение созревания клеточного ядра, пернициозная анемия, витамин B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, рефрактерная макроцитарная анемия (синдром Ди Гульельмо). Отличительными признаками мегалобластной анемии является обнаружение больших эритроцитов, макроцитов в циркуляторном русле и мегалобластов в костном мозге. С точки зрения патофизиологии, комбинация этих факторов отражает нарушения синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), редупликации хромосом и деления клетки. Патологические изменения обнаруживаются во всех органах, имеющих высокий уровень обновления клеток. Например, у больных с дефицитом фолиевой кислоты или витамина B12, двумя основными причинами мегалобластной анемии, обнаруживаются мегалобластные изменения, захватывающие слизистую оболочку желудка и кишечника, цервикальный эпителий и костный мозг. Поскольку система кроветворения является по своей природе системой с высоким обменом клеток, она наиболее чувствительна к любым нарушениям синтеза ДНК. Система кроветворения также наиболее доступна для исследования мегалобластных изменений. Создание автоматических счетчиков клеток значительно упростило диагностику, позволило производить точное измерение объема циркулирующих эритроцитов и получать количественные критерии макроцитоза, дало возможность практическому врачу проводить рутинные исследования с целью ранней диагностики мегалобластной анемии, пишет "GIGAMIR". Обнаружение более 100 лет назад нарушения гемопоэза при мегалобластной анемии стимулировало целый ряд исследований, приведших к открытию многих важных этапов синтеза ДНК. Одним из выдающихся достижений этой исследовательской работы явилось открытие витаминов — фолиевой кислоты и витамина B12. На основании сделанных в 1925 г. Whipple наблюдений о том, что печень стимулирует гемопоэз, Minot и Murphy осуществили отмеченный Нобелевской премией эксперимент, в котором продемонстрировали эффективность печеночной терапии больных с пернициозной анемией. Вскоре после этого Castle изучил роль внутреннего фактора, транспортного белка, секретируемого париетальными клетками желудка, который необходим для ускорения всасывания наружного фактора (витамина B12), содержащегося в печени. В последующем Hoidgkin выделил наружный фактор, строение которого было изучено с помощью новой методики дифракции рентгеновских лучей. Эта работа также была удостоена Нобелевской премии. Еще до того, как был получен полностью очищенный витамин В12, Wills и его сотрудники обнаружили второй фактор, содержащийся в необработанном экстракте печени, который излечивал макроцитарную анемию у индианок, но был неэффективен у больных с пернициозной анемией. Позже этот фактор был выделен из листьев овощей, и после определения химического строения получил название фолиевой или птероилглютаминовой кислоты. Дальнейшее развитие знаний, касающихся роли этих веществ (фолиевая кислота и витамин B12) в синтезе ДНК, привело к новым открытиям. Как показано на рис. , и фолиевая кислота, и витамин B12 принимают участие в основных этапам пуринового и пиримидинового метаболизма, и. превращения деоксиуридилата в тимидилат, которые происходят в процессе синтеза ДНК. В настоящее время известны две активные формы витамина В1а. Деоксиаденозил BJ2 конгенор участвует в изомеризации L-метилмалонил СоА, в то время как метил-В конгенор выступает в качестве донатора метильных радикалов при превращении гомо-Cys в Met. Последующая реакция тесно связана с внутриклеточным метаболизмом фолиевой кислоты. N-5-метилтетрагидрофолиевая кислота выступает в качестве донатора метильных радикалов для витамина В12 и конечный продукт этой реакции, тетрагидрофолиевая кислота, является субстратом для многих важных метаболических процессов, включая превращение Ser в Gly, пуриновый и пиримидиновый метаболизм и синтез тимидилата. Функции витамина В12 и фолиевой кислоты находятся в сложной взаимосвязи. При недостаточном поступлении любого из этих веществ происходит нарушение всего процесса синтеза ДНК. Например, дефицит фолиевой кислоты в пище приводит к снижению способности N-5-метилтетрагидрофолиевой кислоты отдавать метильные радикалы для соединения с витамином В12, что сопровождается уменьшением синтеза Met и обеспечения тетрагидрофолиевой кислотой всех последующих этапов метаболизма фолиевой кислоты. При нарушении образования 5,10-метилтетрагидрофолиевой кислоты нормальный синтез тимидилата невозможен. Следовательно, нарушение синтеза ДНК является естественным исходом дефицита фолиевой кислоты. В случае дефицита витамина B12 вследствие невозможности передачи метильных радикалов от метилтетрагидрофолиевой кислоты витамину В12 блокируется превращение N-5-метилтетрагидро-фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту. Поступающая с пищей фолиевая кислота усваивается в виде метилтетрагидрофолиевой кислоты и те этапы синтеза ДНК, для которых необходима тетрагидрофолиевая кислота, испытывают недостаток нужного вещества. Исход тот же, что и при недостатке фолиевой кислоты: общее нарушение синтеза ДНК. Первичные и вторичные нарушения синтеза ДНК происходят также в результате приема некоторых лекарственных препаратов, которые воздействуют либо на этапы метаболизма фолиевой кислоты, либо непосредственно ингибируют синтез ДНК. Например, химиотерапевтические препараты, ингибирующие дегидрофолатредуктазу, прерывают нормальный внутриклеточный цикл обмена фолиевой кислоты и приводят к мегалобластозу. В результате торможения превращения дегидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту становится невозможным повторный цикл фолиевой кислоты и ее участие в синтезе тимидилата. Препараты, которые воздействуют на метаболизм пурина и пиримидина, а также тимидилатсинтетаза тоже могут вызывать мегалобластную анемию. Некоторые вещества непосредственно влияют на образование ДНК. Наконец, характерные для мегалобластной анемии морфологические изменения наблюдаются у больных с врожденными нарушениями метаболизма фолиевой кислоты и витамина В12 и при злокачественных новообразованиях, при которых имеются приобретенные нарушения синтеза ДНК и деления клеток.

Поддерживайте здоровое состояние вашей крови. Чистая кровь дает организму состояние радости. Что само по себе противостоит всем болезням. Густая кровь опасна для жизни, к такому состоянию приводит излишнее употребление холестерина, беспорядочный режим приема пищи, особенно на ночь, излишнее употребление крахмалистой пищи, много хлеба. Вязкая кровь приводит к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, постоянно кружится голова, давление, плохое самочувствие, сон. Ухудшаются работа печени, почек. Идет огромная нагрузка на сосуды, так как на стенках сосудов идет отложение содержимого крови, прежде всего, холестерина. Сосуды спазмируют, что само по себе опасно. Поэтому забота о состоянии крови, первейшая задача. Особенно, если вы больны гипертонией, ИБС, склероза сосудов, после инфаркта, инсульта. Весь мир пьет для этой цели гинго билобо, но у нас в России есть более эффективное средство в несколько раз : таволга вязолистная. Береться 1 чайная ложка , заливается стаканом кипятка, настаивается в течении 5 минут и пить по половина стакана 3-4 раза в день до еды. Таволога помогает именно для улучшения мозгового кровообращения. Это рецепт Виктора Костерова. Он также предлагает для разжижения крови применять донник лекарственный (желтый). Берется 1 чайная ложка на 200 мл. кипятка , настаивать 10 минут и пить по 100 мл 3-4 раза в день до еды. Человек сам в домашних условиях может определить густая у него кровь или нет следующим приемом: надеть медицинские перчатки, протираем все спиртом, освобождаем 4-ый пальчик, обрабатываем так же спиртом, прокалываем одноразовой стерильной иголкой, такой, которой пользуются при заборе анализов крови. Берем 2-е капли крови на стекло. Размазываем тонким слоем на стекло. Кровь имеет обыкновение образовывать через некоторое время пленку. Смотрим кровь на стекле каждые 30 секунд. Если эта пленка образовалась после 5 минут, то в норме. Если до 5-ти минут, то свертываемость повышена, пишет "ZdravСlub". • Самый быстрый способ очищения крови: сосите каждое утро во рту 1 столовую ложку растительного масла до состояния белой прозрачной жидкости, затем выплюньте, ни в коем случае не проглатывайте. Выводятся все токсины, накапливаемые в организме за ночь. Даже раковые клетки. И так каждый день. Можно до полгода и дольше, а куда нам торопиться, каждая процедура идет на улучшение. • Необходимо два раза в год, весной и осенью очищать кровь. Для этого берем 2 стакана меда, добавляем 1 стакан укропа, + 2 литра воды горячей, корни валерианы 1 столовую ложку, ставим в термос на сутки. Процеживаем. Ставим в холодильник, пьем по 1 столовой ложке три раза в день до окончания состава. Нужно помнить, что наша кровь то, что мы кушаем, если еда плохая, то кровь не годна. • Есть более быстрый способ очистки крови: в течение суток пьется талая вода, а вечером надо выпить 1 литр сыворотки. • Нужно поменять питание, подобрать такое питание, которое бы способствовало разжижению крови. Овощи, фрукты, растительные жиры, не жирные молочные продукты, минимум животных жирных белков, исключить жаренное, шашлыки, копчености, излишне-соленые продукты. Исключить всякие искусственные ингредиенты, которые влияют на замедление обмена веществ, исключить вредные привычки. Продумать набор пищи, чтобы он обеспечивал ежедневную потребность витаминов всех групп, минеральных веществ. Для правильного и полного усвоения пищи принимайте сочетаемую пищу. В народе говорят: « хрен да редька, лук да капуста - лихого не допустят». И чем проще наша трапеза, тем лучше для организма. Если хотите быть здоровыми, будьте аскетичными, в том числе в еде. Для нормализации состава крови нужно кушать кабачки, баклажаны. Жарить не нужно, нужно тушить. • Предлагаю вам салат для приема несколько раз в неделю: Сельдерей натираем на терке, яблочко натираем на терке, салат листья режем, размельчаем 2 зубчика чеснока, заправляем маслом оливковым, чуть меду, лимончик. Кушаем без соли. Очень улучшает состав крови. Каждый день съедайте по зубчику два чеснока. • Пейте воду в достаточном количестве, так как кровь состоит на 80% из воды, пейте воду структурированную, омагниченную, так как эти процессы увеличивают текучесть воды, соответственно и крови. • Разжижает кровь и аспирин, но с ним будьте осторожнее, от него болит желудок. В природе есть природный аспирин, это клюква, корни таволги. 2 столовые ложки клюквы раздавливаем в чашке, затем разводим в половина стакане кипятка, настаиваем пьем. Или, одна чайная ложка корней таволги в кипятке 200гр сорок минут настаиваем, и пьем по 1 столовой ложке. Прекрасно разжижает кровь и очищает кровь. Растет на сырых местах, прекрасно цветет белыми зарослями цветов. А аромат - бесподобный. • При диабете, а это в том числе и отклонение в составе крови, появляется сахар. Язык делается сухой. Снимает сахар в крови вот такой салат: берем две средние репы, или можно маленькие. Трем на терке, измельчаем листья салата, немного капусты свежей, три дольки чеснока, половина ложки лимонного сока, 1 столовая ложка льняного масла. Все тщательно вымешиваем, кушаем несколько раз в неделю. Помогайте сами себе, если сам себе не поможешь, ни кто вам не поможет. • Помогает при сахарном диабете, атеросклерозе топинамбур, в нем имеется природный инулин, очищает от холестерина, улучшает перистальтику, и способствует устранению процессов дисбактериоза, так как переваривается в нижних частях желудочно-кишечного тракта. В свежем виде натирается на терке, заправляется маслом растительным, чесночком. Или намыть, накрошить, подсушить и использовать в качестве кофе. Тоже прекрасно помогает поджелудочной железе при диабете. При пониженном гемоглобине нужно кушать хорошие продукты, в том числе мясо, вареную курочку. Свекла – кроветворный продукт, гранатовые семечки, сметану в небольшом количестве. Какие средства повышают гемоглобин? В первую очередь обратите внимание на питание. В питание должны преобладать: • Вода, ее необходимо употреблять регулярно; • Продукты, содержащие железо: рыба, желток, овсяная крупа, черный хлеб, бобовые, соевые, укроп, салат, петрушка, персики, яблоки; • Продукты, содержащие витамин С: овощи и фрукты. Этот витамин помогает усваивать организму железо; • Целебные растения; цветы гречихи - заваривают как чай; листья, стебли и корни одуванчика - в виде настоя, сока. Предлагаю вам рецепты, которые хорошо зарекомендовали себя на практике и полезны как для детей, так и для взрослых. Утром натощак выпивайте 1 стакан настоя шиповника, добавить туда сок Ѕ лимона, 1 чайную ложечку меда. Взрослым выпивать 1 стакан, детям по половина стакана. • Для разжижения крови, в конечном итоге можно обратиться к лечебным пиявкам. Их ставят, как правило, на застойные зоны (в районе 7 ого шейного позвоночника), или на область крестца. Держат минут 15 , иногда до отпадания. И конечно, прежде чем применить серьезное воздействие на свой организм посоветуйтесь с лечашим доктором, возможно что у вас есть какие-то противопоказания.

Независимо от того, какое лечение получают больные лейкемией – пересадку стволовых клеток периферической крови или пересадку костного мозга – прогнозы длительной выживаемости остаются одинаковыми. Об этом свидетельствует новое исследование европейских ученых. Выживание при лейкемии не зависит от вида леченияСтатистика длительного выживания для больных лейкемией одинакова как у пациентов, получавших стволовые клетки периферической крови (СКПК), так и у пациентов, получавших трансплантацию костного мозга, свидетельствует новое европейское исследование. Работа началась с обследования 329 человек, лечившихся СКПК, или при помощи трансплантации костного мозга между 1995 и 1999 годами. Детализированная информация была собрана обо всех пациентах, проживших дольше трех лет после вмешательства. Через 10 лет после трансплантации остались в живых 49,1% прошедших лечение СКПК и 56,5%, прошедших пересадку костного мозга. Отторжение трансплантата чаще отмечалось среди больных, получивших стволовые клетки периферической крови (73%), чем у пациентов после пересадки костного мозга. Также, больше пациентов, получивших СКПК, нуждалось в иммуносупрессивной (подавляющей иммунитет) терапии – 26% против 12%. Но это не отражалось на общем состоянии и восстановлении трудоспособности пациентов, проходивших лечение СКПК, показало исследование. Исследователи также отметили тенденцию к улучшению, хоть и статистически незначительному, по показателям выживания без лейкемии и общей выживаемости после трансплантации костного мозга у больных с острыми лейкемиями. Среди пациентов с острыми лимфобластными лейкемиями возможность десятилетней выживаемости без лейкемии была 28,3% в группе пациентов после пересадки костного мозга. У группы, получавшей другой вид лечения, этот процент составлял 13. У пациентов с острой миелоидной лейкемией выживаемость была 62,3% при пересадке костного мозга и 47,1% при пересадке СКПК. Для пациентов с хронической миелоидной лейкемией эти показатели были соответственно 40,2 и 48,5%. «Это обновленное сравнение двух важных источников стволовых клеток не выявило разницы в выживаемости после 10 лет. Но изучаемые подгруппы показали видимое различие в выживаемости у тех больных, которые получили СКПК и тех, которым была проведена трансплантация костного мозга. При этом среди пациентов с хронической миелоидной лейкемией такая разница обнаружена не была, – пишут исследователи. – Наши исследования подтверждают прежние сообщения, что различные группы пациентов могут выиграть от пересадки костного мозга». Исследование было опубликовано в журнале The Lancet Oncology.

Сельдерей и петрушка, содержащие такие флавоноиды, как апигенин, способны предотвратить лейкоз, сообщают голландские ученые. Исследователи из Университета Гронингена в Нидерландах сообщили, что данное вещество, находящееся во фруктах и овощах, тормозит развитие двух видов лейкозных клеток. Однако другие опыты показали, что апигенин обладает устойчивостью к химиотерапии, то есть, не может сочетаться со стандартным лечением. «Апигенин, возможно, станет полезным профилактическим средством против лейкоза», — сообщает автор открытия. Флавоноиды известны своими свойствами антиоксидантов, защищающих клетки против повреждения молекулами кислорода (окисления). Предыдущие исследования показали, что апигенин находится в сельдерее, петрушке, красном вине, томатном соусе. К тому же, вещество помогает в профилактики рака яичников. Источник: NewsDaily

Исследователи из университета штата Юта, которые возглавили международную группу ученых, первыми сообщили об обнаружении ранее не описанного свойства тромбоцитов – их способности к воспроизводству в кровотоке. Их, без преувеличения, революционные выводы были опубликованы 19 января 2010 года в журнале Blood. Американские ученые обнаружили способность тромбоцитов к воспроизводству Как известно, тромбоциты развиваются в костном мозге из клеток-предшественников. Это процесс называется тромбопоэзом. На последней стадии тромбопоэза происходит отделение тромбоцитов от цитоплазмы клеток-предшественников и попадание их в кровь. Из-за отсутствия ядер, циркулирующие в кровеносной системе тромбоциты иногда называют цитопластами. Поскольку ДНК клетки находится в ядре, ранее считалось, что тромбоциты неспособны к самовоспроизводству. Тем не менее, новое исследование, проведенное под руководством Хансйорга Шварца (Hansjörg Schwertz) и Эндрю Уэйриха (Andrew S. Weyrich), сотрудников факультета медицины университета штата Юта, США, показало, что тромбоциты способны создавать новые тромбоциты. «Клетки с ядрами обычно при делении разделяются на две дочерних клетки, при этом генетический материал обычно делится на две одинаковых порции, - рассказывает профессор кафедры хирургии доктор Шварц. – Мы обнаружили, что тромбоциты при размножении генерируют два или более дочерних образования, которые соединены между собой, как бусины в ожерелье. При таком способе размножения наличия ядер не требуется». Шварц и его коллеги обнаружили, что образованные в результате описанного процесса тромбоциты отличаются от тех, что образовались обычным способом, структурно и функционально, но при этом имеют такую же форму и размер, как и нормальные. Обмен веществ у тромбоцитов, образованных различными способами, протекает одинаково. Ученые выяснили, что при недостатке уровня тромбоцитов в крови человека таким образом можно возродить их в нужном количестве. Другими словами, это открытие поможет разработать методику лечения для пациентов, у которых из-за проблем со здоровьем уровень тромбоцитов в крови аномально низок. Доклад о проведенной работе был опубликован исследователями неделю назад в журнале Blood.

Ученые полагают, что существенно приблизились к разработке новых методов лечения детской лейкемии, пишет ВВС. В ходе тестов на мышах австралийские исследователи установили, что клетки, которые играют ключевую роль при остром лимфобластном лейкозе (Т-лейкоз), могут самовосстанавливаться. В рамках эксперимента специалисты убили с помощью радиации 99% клеток вилочковой железы (тимуса), которые играют ключевую роль в возникновении лейкемии и защите людей от различных инфекций. Затем, благодаря гену Lmo2, смогли восстановить стволовые клетки в тимусе со всеми их свойствами. Ученые из Мельбурна полагают, что программирование этого вида клеток даст возможность противостоять лейкемии, при которой происходит нарушение функционирования клеток иммунной системы. Однако, необходимо провести ряд исследований для более точного понимания происходящих процессов, считают исследователи. Лейкемия - наиболее распространенная разновидность детских раковых заболеваний в индустриальных странах, которой, по статистике, подвержен один ребенок из 20 тысяч. По мнению британских экспертов, результаты научных экспериментов австралийских ученых могут привести к разработке более эффективного метода лечения лейкемии у детей.

Сделать искусственные эритроциты специалистам удалось так: вначале был создан похожий по форме на пончик полимерный шаблон, который покрыли несколькими слоями гемоглобина и других белков, затем сам шаблон удалили, осталась белковая оболочка. Ученые Калифорнийского университета в Санта-Барбаре под руководством Самира Митраготри разработали красные кровяные тельца из полимеров, удивительно близкие к реальным. Их двояковыгнутый «шинообразный» вид объясняется формой, которую реальные эритроциты принимают в человеческом теле. Не так давно красные кровяные тельца были впервые выращены в лаборатории. Теперь же появился и их искусственный вариант. Синтетические эритроциты успешно имитируют характеристики и основные функции настоящих клеток, в том числе мягкость, гибкость и способность переносить кислород, сообщает membrana.ru со ссылкой на newscientist.com В пресс-релизе университета учёные сообщают, что синтетические красные кровяные тельца (sRBCs) отлично справляются с «перевозкой» веществ по всему организму, что было доказано экспериментально, с прикреплением молекулы гемоглобина к поверхности полимерной клетки и последующим наблюдением. sRBC-клетки могут использоваться в будущем для доставки лекарственных препаратов и переливания людям вместо настоящей крови в случае необходимости – но перед этим, разумеется, понадобится ещё много дополнительных тестов. Сделать искусственные эритроциты специалистам удалось так: вначале был создан похожий по форме на пончик полимерный шаблон, который покрыли несколькими слоями гемоглобина и других белков, затем сам шаблон удалили, осталась белковая оболочка. В результате все искусственные клетки имеют одинаковый размер и гибкость и могут нести столько же кислорода, сколько и настоящие.

Причины малокровия всегда интересовали человечество, на каждом этапе своего развития люди так или иначе объясняли причины этого явления, которое было повсеместно распространено. Эта тайна начала постепенно раскрываться только немногим более ста лет назад, проблема оказалась настолько важной, что ученые, которые внесли свой вклад в ее изучение, получили Нобелевскую премию. Гемоглобин - это железосодержащий белок, который находится внутри клеток красной крови - эритроцитов (норма - 120-150 г/л). Он состоит из простого белка (глобина), который соединен с небелковой железосодержащей группой (гемом), пишет gigamir.net. Главная функция эритроцитов - доставлять к клеткам тканей кислород, без которого не могут проходить обменные процессы. Осуществляет эту работу гемоглобин: когда кровь проходит по артериям через легкие, железо, содержащееся в гемоглобине, присоединяет к себе молекулы кислороды и разносит по всем органам и тканям, где кислород отсоединяется и поступает к клетки. Вместо него в кровь поступает углекислый газ, который по венам движется к легким, и выдыхается в окружающую среду. Недостаток кислорода, особенно, если он значителен, очень тяжело отражается на органах и тканях, нарушая их функцию. Особенно страдают наиболее сложные, многофункциональные ткани, такие, как ткань головного мозга. Такой недостаток кислорода чаще всего возникает при снижении количества гемоглобина в эритроцитах. Это состояние известно с древности, в разные времена оно называлось по-разному: болезнью девственниц, бледной немочью, хлорозом, малокровием. В наше время это заболевание называется железодефицитной анемией. Причины начала железодефицитной анемии Основная причина железодефицитной анемии - это частые или длительные кровопотери. Мужчины имели такие кровопотери, участвуя в битвах и получая ранения, женщины - в результате многочисленных изнуряющих родов, которые сопровождались кровотечениям. Молодые девушки также часто страдали железодефицитной анемией, которая возникала при нарушении гормонального фона, результатом которого были длительные обильные менструальные кровотечения. Вторая не менее значимая причина анемии - нарушение питания. Раньше бедные люди страдали от голода, особенно недоставало в пище животного белка, который является единственным источником железа, способного усваиваться организмом человека. Но и в наше время опасность алиментарной (в результате неправильного питания) причины железодефицитной анемии не потеряла своей актуальности из-за того, что пришла мода на различные диеты, которые часто резко ограничивают или совсем исключают из рациона те или иные продукты. Создается дефицит не только железа, но и витаминов, микроэлементов, которые входят в состав ферментов - веществ, которые способствуют ускорению обменных процессов. И третьей причиной железодефицитной анемии являются некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта, которые нарушают всасывание железа в кишечнике. Особенно ярко такое состояние проявляется после хирургического вмешательства по поводу различных заболеваний, которое заканчивается удалением части кишечника. Существует и наследственная форма железодефицитной анемии, при которой нарушается синтез гема. Такая анемия передается по наследству, болеют ей чаще мальчики. Признаки железодефицитной анемии У больных железодефицитной анемией отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек, слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, головная боль, сонливость. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими, появляются трещины на губах, в области заднего прохода, к которым может присоединяться инфекция. Волосы и ногти также становятся сухими, ломкими, ногти расслаиваются, волосы выпадают. Часто возникает изменение вкусовых ощущений, и обоняния, появляется пристрастие к некоторым веществам (например, едят известку, мел), к некоторым запахам (бензину, керосину и т.д.). Железодефицитная анемия почти всегда сопровождается выраженной мышечной слабостью, вялостью, что в сочетании с частыми обмороками лишает больных трудоспособности. Диагностика железодефицитной анемии Диагноз ставится на основе характерных признаков железодефицитной анемии и подтверждается данными лабораторных исследований. В крови таких больных отмечается снижение гемоглобина, а иногда и эритроцитов, при этом резко снижается цветной показатель (процент гемоглобина в эритроцитах). Восстановление гемоглобина Лечение железодефицитной анемии начинают с устранения причин, ее вызвавших: кровопотерь и неправильного питания. При необходимости проводится оперативное лечение с целью устранения источника кровотечения. Больным назначается пища, богатая животными белками (мясо, рыба, яйца, рыбная икра) и сложными углеводами (овощами), необходимых для получения необходимой энергии и выведения продуктов распада белка из кишечника, так как они содержат большое количество грубых волокон, которые выводятся из организма в неизменном виде, очищая при этом кишечник. Кроме того, назначаются лекарственные препараты, содержащие железо или в виде таблеток, принимаемых внутрь, или в виде растворов, которые вводятся внутримышечно и внутривенно. Дополнительно назначаются витаминно-минеральные комплексы. Низкий гемоглобин требует немедленного восстановления, иначе создается ситуация, угрожающая жизни человека.

Институт рака (US Dana-Farber Cancer Institute) в Гарварде обнародовал свое исследование в журнале Nature, сообщает gigamir с ссылкой на СобИнфо. Открытие ученых дало надежду на новый тип терапии для лечения рака. Белок является одним из транскрипционных факторов тела человека, которые включают или выключают гены и приводят в действие генетические каскады, которые контролируют, как клетки растут и развиваются, также они служат стимулированию роста опухолей. Транскрипционный фактор, анализируемый в последнем исследовании - это белок, носящий название Notch (сложный локус). Ген, который отвечает за производство белка, часто повреждается или мутирует у больных раком крови, или Т-лимфоцитного острого лимфобластного лейкоза. В результате ген включается на все время, провоцируя неконтролируемый рост клеток рака. Эксперименты на пораженных опухолью мышах показали, что использование синтетического пептида способно остановить рост раковой опухоли, но работает лекарство только там, где задействован фактор Noth.