Эстроген останавливает повреждения при инсульте, подавляя белок-супрессор опухоли (р53), заявляют ученые из Медицинского колледжа Джорджии.
P53 - белок в митохондриях (электростанции клеток) или «опекун генома», регулирующий жизненный цикл и предотвращающий мутации. Он может остановить развитие рака.

Стрессовые ситуации, такие как инсульт, активизируют p53, запуская неблагоприятные изменения в клетках. Одно из них связано с белком PUMA, который запускает каскад реакций, направленных на гибель митохондрий и клеток.

Оказалось, что эстроген тормозит эти реакции.

Ишемия мозга повреждает, прежде всего, гиппокампальную область. В новом исследовании семь крыс прошли через стимуляцию инсульта и были пролечены с помощью гормона и плацебо. К тому же, ученые смотрели на выражение белка р53.

Данная часть мозга отвечает за обучение и память, потому важно продумать способы снижение последствий ишемии мозга.

На протяжении многих лет ученые напрасно пытались разбудить бета-клетки у диабетиков для выработки инсулина. Теперь они нашли белок, играющий важную роль в развитии клеток поджелудочной железы и всей эндокринной системы.
Изучив шаги развития зрелых клеток, ученые смогут создать их в лабораторных условиях, придумывая новые методы лечения диабета.

Белок Pdx1 - основной регулятор развития бета-клеток, и отключение одной копии гена Pdx1 у мышей приводило диабету, двух копий - к отказу поджелудочной железы.

Известно, что трансплантация клеток способна остановить развитие болезни, но ученые так и не сумели вырастить здоровые бета-клетки.

Потому они углубились в развитие эндокринных клеток, обнаружив фактор транскрипции ДНК нейрогенин-3 (Ngn3), работу которого регулируют четыре другие белка: Sox9, Foxa2, Hnf6, и Hnf1b. Белок Pdx1 влияет на ген Ngn3, управляя выражением его белков, важных для развития здоровых клеток.

Израильские ученые приблизились к пониманию механизма преобразования клеток печени в бета-клетки поджелудочной железы, производящие инсулин.
В Медицинском центре Шеба ученые впервые ввели такие клетки обезьянам с диабетом. В будущем они собираются перепрограммировать клетки печени человека в клетки островка Лангерганса для повторного введения. Собственные клетки не будут вызывать отторжение иммунной системой, а методика заменит инъекции инсулина.

В 2000 году ученые под руководством Сары Фарбер нашли ген Pdx-1, отвечающий за развитие поджелудочной железы у эмбриона. Они стали заражать взрослые клетки печени безопасным вирусом-носителем этого гена, чтобы не вносить его в ДНК, а заставлять клетки производить белок Pdx-1. После этого мыши с диабетом смогли обеспечивать себя инсулином.

Оказалось, что поджелудочная железа и ткань печени развиваются из одного семейства клеток. Потому клетки печени, находящиеся в процессе деления, попадают под влияние хромосомы, которая помогает белку Pdx-1 менять генную экспрессию. Они также нашли участок печени, где наиболее сосредоточены необходимые клетки.

Команда Фарбер работает над созданием трансплантата, внедряемого в брюшную полость для создания клеток.

Высокие уровни адипонектина, производимого жировыми клетками и обладающего противовоспалительными свойствами, снижают риск развития диабета второго типа.
В Гарвардской медицинской школе ученые провели масштабный анализ, оценивая связь белка и динамики заболевания. Их исследование включало 14598 участников с 2 623 диагнозами диабета второго типа.

Выявилось, что повышение уровня адипонектина, независимо от пола, индекса массы тела и возраста, снижало риск диабета. Эпидемиологические исследования не установили причинно-следственную связь между белком и болезнью. Однако другие работы медиков указывают на то, что уровень адипонектина может быть снижет с помощью лекарств и правильного образа жизни.

В будущем ученые оценят пользу определения уровня белка в диагностике диабета второго типа и расчета риска.

В Институте питания (Германия) был найден новый ген, связанный с диабетом, механизм которого способен снизить риск болезни при ожирении.
Фрагмент генома, обнаруженный у некоторых мышей, уменьшает активность гена Zfp69, чья работа усилена у полных людей с диабетом.

В мире примерно 1,6 миллиард человек обладает избыточным весом, а количество пациентов с диабетом достигло 230 миллионов. На 50 % риск развития диабета второго типа обусловлен наследственными факторами, но большое значение имеет образ жизни и питание.

Ученые сравнивали геномы мышей, уделяя внимания тем, у которых, несмотря на ожирение, уровни глюкозы не повышались.

Таким образом, они вычислили «прыгающий ген» или «транспозон» вирусного происхождения, локализированный в сегменте гена Zfp69, который уберегал животных от нарушения метаболизма. Именно данный генетический фрагмент понижал риск развития диабета.

Ученые предположили, что белок, производимый геном, повышает размеры жировых клеток, приводя к отложению его в печени и диабету.

Новый ген характерен также для людей, и при высокой активности он способен отключить работу гена Zfp69, обуславливающего диабет.

Прием соматотропина или фактора роста позволяет пожилым людям, которые занимаются физическими упражнениями, нарастить массу мышц.
По словам ученых из Медицинской школы Royal Free, гормон поможет преодолеть возрастную потерю мышечной массы, снижающую качество жизни людей.

Например, при мышечной дистрофии, амиотрофическом боковом склерозе, заболеваниях почек или раке пациенты не могут заниматься физическими упражнениями.

Соматотропин производится в мышечных клетках при физических нагрузках и активизирует стволовые клетки для создания новых мышечных волокон.

Его уровни снижаются с возрастом, что также связно со снижением физической активности. К тому же, введение соматотропина может оказаться полезным для спортсменов.

Ученые из Научного центра здоровья в Оклахоме создали метод профилактики диабетической ретинопатии, основанный на применении естественных продуктов.
Исследовав формирование кровеносных сосудов при заболевании, они сумели создать новые методы лечения.

Диабетическая ретинопатия – наиболее распространенная причина потери зрения, которая связана с изменениями сосудов сетчатки. Иногда она приводит к образованию опухолей или накоплению жидкости, в некоторых случаях сосуды прорастают на поверхности сетчатки, ухудшая зрение.

Ученые выявили, что воспалительный процесс происходит из-за нарушения работы двух систем глаза. Для восстановления баланса они применили технологию наночастиц для введения нового лекарства. В лабораторных условиях им удалось заблокировать поврежденные сосуды и воспаление, а также остановить рост патологических сетей капилляров.

Новое исследование обнаружило гормон, который может стать полезным биомаркером в лечении диабета второго типа.
Адипонектин - метаболический гормон, регулирующий многие процессы, в том числе, уровень глюкозы и метаболизм жиров для выработки энергии. Предыдущее исследование выявило связь между чувствительностью к инсулину и данным гормоном.

Изучение концентрации адипонектина позволило ученым предсказать эффективность применения того или иного препарата у больных сахарным диабетом второго типа. Его уровни в крови прогнозируют активацию рецепторов PPARs, которые управляют генами, влияющими на чувствительность клеток к инсулину.

Возможно, адипонектин станет биомаркером для контроля устойчивости к глюкозе и предсказания реакции на препараты против диабета.

Молодые люди с низкой физической подготовкой на протяжении 20 лет могут стать жертвами диабета второго типа. Проверяя выносливость на беговой дорожке, ученые обнаружили, что у малоподвижных участников исследования риск возрастает в 2-3 раза.
Двадцатилетние люди с низкой физической активностью обычно не меняют образ жизни, и их подготовленность только ухудшается с годами.
В исследовании ученые опирались на показатель индекса массы тела для измерения лишнего жира. Именно тренировки и похудение способны снизить риск диабета.
В подобных исследованиях люди редко сообщают о своем уровне активности, а тест на беговой дорожке – не дает им солгать, и позволяет предсказать результат развития заболевания.
Данное исследование началось в январе 1984 и закончилось в декабре 2001 года. Оно включало 3 989 участников в самом начале и 2231 – спустя двадцать лет.

Исследователи из Университета Манчестера изучили генетическую проблему, связанную с накоплением мужских гормонов, андрогенов, у женщин.
Открытие поможет улучшить профилактику и лечение поликистоза яичников, который становится причиной бесплодия.
Речь шла о дефекте создания стероидных гормонов в надпочечниках. Хотя изученная ими патология встречается редко, но может указать на другие причины появления избытка андрогенов у женщин.
Известно, что избыток андрогенов у женщин приводит:
- бесплодию;
- нарушению менструального цикла;
- избыточному росту волос;
- плохой коже.

Новая теория наследственности нашла иное пояснение развитию эпидемии диабета второго типа.
Данное открытие дает надежду на скорое снижение темпов заболеваемости, поскольку быстрое развитие человечества приведет к сокращению распространенности опасных генов.
Синдром поликистоза яичников тесно связан с диагнозом диабета второго типа и является частой причиной бесплодия. Наследственное заболевание со временем искоренит себя, поскольку некому будет передавать генетическое отклонение.
Плодовитость женщин с поликистозом улучшает в результате потери массы тела, и ученые видят в этом сигналы эволюции: определенные гены позволяли выживать и рожать потомство женщинам в условиях голода.
Но промышленная революция и доступность пищи выключила механизм эволюции. Так называемый, первый генотип плодовитости находится на грани исчезновения, поскольку человечеству грозит повальное ожирение.

По словам ученых, низкая активность щитовидной железы в старости помогает людям выживать.
Ученые проверили уровни тиреотропина на 236 участниках в возрасте 100 лет, а также их детей в возрасте 70 лет. Для сравнения они набрали контрольную группу.

Оказалось, что у столетних концентрация гормона была немного повышена, что является признаком умеренного гипотиреоза. Аналогичная тенденция наблюдалась и у детей.

Щитовидная железа важна для регулировки метаболизма, но ученые до сих пор не подтвердили то, что его замедление продлевает жизнь.

Почти 60% участников в возрасте 100 лет имели слегка повышенные уровни тиреотропина и обладали специфическим вариантом его рецептора.

Ученые сделали вывод о том, что незначительные повышения гормона полезны, но не всегда.

Гипотиреоз или недостаточность гормона щитовидной железы вызывает слабость, депрессию и усталость. Он влияет на риск повышения холестерина в крови, развития сердечной недостаточности и ожирения.

С другой стороны значительное повышение уровня тиреотропина может вызвать развитие остеопороза и аритмии.

Ученые из Научно-исследовательского института генома (TGen) нашли пять генетических биомаркеров, которые улучшат лечение диабета.
Новые генетические варианты предскажут ответ каждого пациента на лекарство Actos и помогут в создании персонифицированных методов лечения и профилактики.
Примерно 30-40% пациентов с диабетом не отвечали на препараты класса тиазолидиндионов, влияющие на чувствительность к инсулину при диабете второго типа. Препарат действует на жировую и мышечную ткани, а именно на рецептор клеточного ядра, активируемый пролифератором пероксисом для воздействия на метаболизм углеводов.
Ранее было выявлено, что генетические изменения в гене PPARG воздействуют на эффекты тиазолидиндионов.
Для определения генетического механизма ученые провели анализ генома 115352 однонуклетидных полиморфизмов (изменений последовательности ДНК), 28 ключевых генов, влияющих на метаболизм лекарства.
В итоге они обнаружили пять критических маркеров, предсказывающих реакцию на монотерапию.
На следующем этапе они оценят функциональные эффекты полиморфизмов.

Ангиотензин 1-7 - гормон сердечно-сосудистой системы, по словам исследователей, способен лечить метаболический синдром.
Примерно 20 – 25% взрослого населения мира страдают метаболическим синдромом, который включает следующие признаки:
- увеличение окружности талии;
- низкий уровень липопротеинов высокой плотности;
- высокие уровни триглицеридов в крови;
- гипертония;
- повышение глюкозы в крови.

На данный момент не существует эффективного лечения для синдрома, повышающего риск сердечных заболеваний и диабета.

Гормон ангиотензин управляет артериальным давлением, но при увеличении его уровня возникает риск развития ожирения и метаболического синдрома. Продукт метаболизма ангиотензина ангиотензин 1-7 противодействует побочным эффектам избыточного уровня гормона, таким как гипертония, болезни почек, сердечная недостаточность и аритмия.

Подкармливая крыс фруктозой, ученые определили, что ангиотензин 1-7 остановил увеличение веса.

Он повысил инсулин для переработки глюкозы, но в то же время снизил уровни триглицеридов в крови.

Отключение миостатина - фактора роста, ограничивающего увеличение мышцы, может снизить накопление жира и повысить защиту от атеросклероза, говорят ученые после лабораторных исследований на мышах.
Существующие методики профилактики болезней сердца направлены на снижение уровня холестерина, но опасность развития атеросклероза остается весомой для тех, у кого масса тела избыточна.

Мутации гена миостатина делают мышей и людей устойчивыми к ожирению, при большой мышечной массе он вовсе отключен.

Исследователи вывели мышей, склонных к атеросклерозу, и скрестили их с мышами, у которых был отключен указанный ген. Спустя десять поколений они получили грызунов, предрасположенных к атеросклерозу и к инактивации миостатина. На протяжении 12 недель они кормили подопытных жирной пищей.

Мыши с удаленными геном миостатина были худыми, отличались низкими показателями глюкозы и инсулина в крови. Их устойчивость к развитию диабета повысилась на 80 %. Также у них на 50% снизились уровни плохого холестерина и на 30-60% общие уровни липидов в крови, что указывает на защиту от атеросклероза.

Последующие исследования будут направлены на изучения эффективности и безопасности применения ингибиторов миостатина.

Новое исследование показало, что никотин в составе сигаретного дыма повышает устойчивость к инсулину и вызывает развитие диабета.
На ежегодном собрании сообщества эндокринологов в Вашингтоне ученые пояснили повышенный риск диабета среди курильщиков. До этого они сумели полностью изменить влияние никотина на инсулин в лабораторных опытах, давая грызунам вещество мекамиламин, которое подавляет никотин.

Предыдущие исследования уже указывали на то, что устойчивость к инсулину у курящих людей повышает уровень сахара в крови. Некоторые ученые предполагали, что никотин влияет на уровень гормона стресса кортизола.

В новом исследовании мышам два раза в день делали инъекции никотина на протяжении двух недель. В результате у подопытных повысились уровни кортизола в крови. Грызуны стали меньше есть и похудели по сравнению с сородичами, но, тем не менее, у них развивалась устойчивость к инсулину.

Применение агониста никотина заблокировало патологический процесс.

Ученые рассчитывают, что препараты для снижения уровня кортизола в скоро будущем будут применяться для профилактики диабета у курильщиков.

На риск развитие диабета влияет недостаток и избыток сна.
Сон на протяжении пяти часов и меньше в 1,24 раза повышает риск болезни, а сон, который длится более девяти часов – в 1,48 раза.
В исследовании приняло участие 29818 человек, которые в 2005 году прошли многоступенчатый опрос. Данные были собраны по всем штатам от участников в возрасте 18 - 85 лет; при этом 85% принадлежали белой расе и 56% респондентов были женского пола.
Однако авторы считают, что нужно провести больше исследований, чтобы сделать вывод о влиянии продолжительности сна на риск диабета.

Daisuke Koya (Kanazawa Medical University, Uchinada, Ishikawa, Япония) с коллегами провели исследование с участием 151 пациента с СД 2 типа и 83 лиц без СД, сопоставимых по возрасту без атеросклеротических заболеваний, у которых провели Компьютерную томографию, 24-часовое мониторирование АД, уровни адипонектина и уровни фактора некроза опухоли-альфа.

Наличие атеросклероза сонных артерий оценили по бета-коэффициенту жесткости, толщине интимы-медии и формированию бляшек.

У пациентов с СД параметры, отражающие атеросклероз сонных артерий, оказались более выраженными, чем у лиц без АГ, причем индекс жесткости бета был ассоциирован со степенью висцерального ожирения.

Diabetes Res Clin Pract 2009; Advance online publication.

Гормонозамещающие препараты, восполняющие недостаток или отсутствие в организме женщин зрелого возраста естественных половых гормонов, провоцируют у курящих рак легких. Такой вывод сделали ученые лос-анджелесского медицинского центра Харбор (Harbor-UCLA Medical Center).

В конце мая он обнародовал данные своего первого рандомизированного клинического исследования применения гормонозамещающей терапии (ГЗТ), согласно результатам которого после пяти лет приема таких препаратов риск развития рака легких у курильщиц возрастает на 60%. Российские медики подтверждают выводы американских коллег, добавляя, что ГЗТ-препараты вредны и женщинам с избыточным весом.

Ранее считалось, что препараты группы ГЗТ не только облегчают женщинам зрелого возраста перенесение климактерических изменений, но и защищают их от сердечно-сосудистых болезней. Руководитель исследовательской группы лос-анджелесского медицинского центра Харбор Рован Шлембовски сообщил, что, по данным ученых, прием препарата «Премпро» (сочетание эстрогена и прогестина) вызывал смерть от рака легких у 1% пациенток. «Риск развития рака легких после пяти лет приема препаратов у таких пациенток увеличивался на 60%, и умирала от его развития каждая сотая больная», - отметил он, сообщает Reuters.

Гормонозамещающие препараты еще 10 лет назад широко применяли при истончении слизистых оболочек мочеполовой системы, психоэмоциональных расстройствах климактерического возраста, сердечно-сосудистых заболеваниях, остеопорозе, болезни Альцгеймера, причем для длительного использования в течение 5-10 лет. В Англии, например, терапия начиналась у женщин в 40-50 лет, в США продолжается и после 60 лет. Комбинированная гормонозамещающая терапия активно прописывалась миллионам женщин во всем мире для облегчения климакса.

О том, что средства группы ГЗТ могут представлять опасность, впервые широко заговорили в 2002 году, когда международная организация Women´s Health Initiative опубликовала информацию о наличии связи между гормонозамещающей терапией и увеличением числа инфарктов, инсультов и случаев рака груди у женщин старше 65 лет. С тех пор гинекологи категорически не рекомендуют достигшим этого возраста пациенткам принимать такие препараты без назначения врача.

Российские медики также знают о возможных осложнениях, провоцируемых ГЗТ-препаратами. «Особенно осторожны должны быть женщины с генетической предрасположенностью к тромбофлебиту, - сказал корреспонденту «Газеты» главный внештатный акушер-гинеколог Росздравнадзора профессор Виктор Радзинский. - У курящих женщин организм сам по себе предрасположен к образованию тромбов, кроме того, это касается женщин с повышенной массой тела, поэтому им препараты ГЗТ также не рекомендуются. Это вообще лекарства с жесткими показаниями и противопоказаниями».

Профессор выразил надежду, что России эта проблема особенно не коснется, поскольку терапия эта весьма дорогая, особенно если назначается для длительного использования. Если в западных странах, по его словам, она назначается большей части жительниц старше 40 лет в рамках медицинской страховки, то в нашей стране подобные препараты принимают лишь относительно небольшое число женщин.

Оптимизм Радзинского опровергают данные об объемах продаж в России препаратов группы ГЗТ. По информации центра маркетинговых исследований «Фармэксперт», в 2008 году в своем сегменте лидировали препараты фемостон, анжелик, климанорм, климадинон, климадин и другие препараты ГЗТ. Продажи препаратов-лидеров составляли до 477 тыс. упаковок в год. Всего в минувшем году было продано около 1,6 млн упаковок. По оценкам ЦМИ «Фармэксперт» и аналитического агентства DSM Group, оборот на российском рынке ведущей десятки импортных препаратов ГЗТ-группы составил в минувшем году около 14,5 млн евро.

Женщины, у которых во время беременности фиксировали повышение АД характеризуются повышенным риском развития АГ и СД 2 типа.

Jacob Lykke (Yale University School of Medicine, Connecticut, США) провели анализ взаимосвязи гестационной АГ и преэклампсии с риском развития кардиометаболических осложнений в будущем на основе анализа результатов обследования 782 287 датских женщин...