У пожилых людей, которые потребляют продукты с высоким содержанием витамина Е, ниже риск возникновения слабоумия, чем у людей, рацион питания которых содержит меньше этого витамина, сообщают голландские исследователи.
В исследовании приняли участие 5400 человек в возрасте от 55 лет и старше. Оказалось, что испытуемые, которые потребляли наибольшее количество витамина Е, на 25% были меньше подвержены возникновению слабоумия в течение следующего десятилетия. Исследование было опубликовано в the Archives of Neurology...

Единственная процедура МРТ-диагностики поможет определить людей с диагнозом биполярного расстройства, заявили ученые из Королевского колледжа на Международном конгрессе психиатров. Профессор Мэри Филипс обеспокоена тем, что только один из пяти пациентов получает правильный диагноз при первом обращении к врачу. Медики до сих пор не могут отличить с точностью униполярную депрессию (без маниакальных проявлений) и биполярное расстройство, поскольку пациенты не могут сообщить им о фазах болезни, попросту не осознавая их. Исследование, проведенное в Питсбурге, показало, что в скором времени биполярное расстройство будет выявляться с помощью МРТ. Именно так можно проследить нервные сигналы и получить диффузно-взвешенное изображение головного мозга. Диагностика депрессии и биполярного расстройства сосредоточена на функциональной активности двух областей мозга: амигдалы, обрабатывающей эмоции, и предлобной коры, регулирующей их. Сравнив образцы работы головного мозга пациентов с двумя диагнозами, ученые сумели найти четкие отличия в нервных сигналах. «Присутствие аномалии в функционировании правой и предлобной коры и правой амигдалой, вероятнее всего, указывает на биполярное расстройство», — заявляет автор исследования. Она предложила использовать МРТ для диагностики болезни у молодых пациентов, не имеющих выраженных симптомов. Источник: Medicalnewstoday

Группа психиаторов из Калифорнийского Университета провела исследования плацебо-эффекта. 25 человек страдающих хронической депрессией в течение восьми недель получали антидепрессанты флуоксетин и венлафаксин, а 26 других пациентов с тем же диагнозом плацебо-таблетки. Результаты лечения оценивались по состоянию больных, а также по данным энцефалографических исследований, показывающих активность различных отделов головного мозга. Выраженное улучшение состояния было отмечено у 13 пациентов (или у 52%) из "лекарственной группы" и у 10 пациентов из группы плацебо (38%). Однако электроэнцефалография показала, что эффект сопровождался потенциально разными изменениями в активности головного мозга. Так антидепрессанты преимущественно активировали префронтальую кору – зону мозга, отвечающую за эмоциональное состояние человека. А вот плацебо-таблетки оказывали только общестимулирующее действие на мозг, то есть не столько снимали депрессию, сколько способствовали общему повышению психической активности. "Наши результаты подтвердили предположения о том, что плацебо-эффект по своему механизму не имеет ничего общего с обычными методами лечения. Возможно, мы сможем использовать его в своих целях, совмещая с классическими схемами и методиками терапии", - утверждают авторы исследования. Специалисты из Гарварда также занимающиеся изучением эффекта плацебо, проанализировав результаты 15 исследований, в которых участвовало 1082 человека, выяснили, что в среднем при приеме плацебо 35% пациентов испытывают значительное облегчение. В другом исследовании, приведены результаты анализов, показывающие, как под действием плацебо изменяется состав крови. Более того, если пациент знает, какие побочные действия есть у препарата, который он принимает, но по настоящему ему дают плацебо, то в 77% случаев эти побочные эффекты у него возникают. Из вышесказанного можно сделать вывод, что вера в тот или иной эффект может обусловить его появление.

Известно, что шизофрению тяжело выявить до появления серьезных симптомов, связанных с маниями и галлюцинациями. Но к этому времени болезнь развивается до такой степени, что тяжело поддается лечению. Ученые из Университета Северной Каролины впервые выявили аномалии мозга, связанные с риском развития шизофрении у младенцев нескольких недель от роду. Таким образом, они смогут опознать детей, склонных к заболеванию, и принять соответствующие меры, считает Джон Х. Гилмор, профессор психиатрии. Они применяли ультразвук и МРТ, чтобы исследовать развитие мозга 26 младенцев, рожденных у матерей с шизофренией. Известно, что в таком случае риск болезни возникает у каждого десятого. Оказалось, что у мальчиков был больше объем мозга за счет боковых желудочков, заполненных жидкостью. Однако мозг девочек развивался одинаково, ведь известно, что шизофрения чаще появляется у мужчин. Результаты исследования не означают, что большой объем мозга обязательно указывает на шизофрению. Иногда врачи не обнаруживают у пациентов с этим диагнозом никаких изменений. Ученые собираются продолжить исследования, наблюдая за детьми в процессе развития моторных навыков и памяти. Источник: ScienceDaily

Половина пациентов, попадающих в лечебные учреждения с диагнозом биполярный синдром, склонна к развитию гипертонии. Изучением этой взаимосвязи занялись ученые из Мичиганского государственного университета. Они проанализировали данные по 99 пациентов с маниакально-депрессивным синдромом, связанным с резкими перепадами настроения. Они не смогли установить связь между диагнозом и кардио-метаболическими отклонениями (болезни сердца и диабет). Однако выяснилось, что пациенты с высоким артериальным давлениям проявляли тяжелые признаки мании. Известно, что оба состояния (гипертония и биполярное расстройство) могут быть вызваны стрессом и привязаны к выделению нонадреналина – гормона, связанного с перенапряжением. Установив связь между психическим расстройством и гипертонией, врачи сумели бы создать эффективные методики лечения. «Эти результаты показывают нам, что мы должны лечить гипертонию у пациентов с биполярным расстройством», - считают авторы исследования. Известно, что высокое давление способно повредить мозг, потому ранняя диагностика гипертонии может ослабить симптомы психической болезни. Известно также, что лекарства на основе лития не работают у пациентов с избыточной массой тела. Это подтверждает связь между биполярным расстройством и метаболическими нарушениями. Источник: Physorg

Действие вируса простого герпес может приводить к уменьшению значимых областей мозга, ухудшать концентрацию внимания и память, нарушать координацию движений и снижать их ловкость, что проявляется в той или иной мере у пациентов с шизофренией. Ученые из Школы Джона Хопкинса считают, что некоторые познавательные изменения у пациентов с данным диагнозом могли быть связаны с работой вируса герпеса 1 в мозге человека. Исследование наводит на мысли о новых методиках лечения, включающих прием антивирусных препаратов. Познавательные функции ухудшаются за месяцы и годы до появления самого заболевания, сопровождаемого галлюцинациями и бредом. Предыдущие исследования показали, что вирус простого герпеса 1 усугубляет симптомы шизофрении. Вывод сделан на основании изучения антител в крови пациентов. Другие исследования указывали на то, что присутствие вируса в организме сокращает объемы определенных зон мозга. Ученые пригласили для участия в исследовании 40 пациентов с шизофренией. Анализ крови выявил антитела к герпесу у 25 из них. Затем исследователи провели ряд познавательных тестов и просканировали мозг больных с помощью МРТ. Оказалось, что пациенты с антителами показали результаты хуже, также у них сократился размер передней поясной коры. Именно она отвечает за скорость переключения от одной работы к другой. Мозжечок, управляющий моторными навыками, тоже был уменьшен. Результаты показывают, что вирус герпеса действительно мог бы вызвать ухудшение познавательных функций. Источник: Physorg

Британские исследователи считают, что в наиболее тяжелых случаях героиновой зависимости наркоманам следует получать инъекции «медицинского», высокой очистки героина под строгим контролем врачей. Ученые на основе результатов проведенных ими опытов утверждают, что в этом случае страдающим героиновой зависимостью требуются значительно меньшие дозы, и они практически прекращают употребление «уличного» низкокачественного наркотика, приобретенного у подпольных торговцев. По мнению авторов, этот метод является гораздо более эффективным по сравнению с заместительной терапией с помощью метадона. Героин по рецепту – англичане разработали новую программу для борьбы с наркоманиейДовольно нетрадиционный метод борьбы с героиновой наркоманией предлагают медики из наркологических клиник Лондона. Они наблюдали 127 пациентов с тяжелой героиновой зависимостью, от которой те не могли избавиться на протяжении многих лет, несмотря на многократные попытки лечения, в том числе и с помощью так называемой заместительной поддерживающей терапии с использованием опиатных агонистов (метадон и бупренорфин). Исследователи утверждают, что, регулярно получая очищенный героин под контролем врача (инъекции делали только медицинские сестры, а не сами наркозависимые), пациенты резко снижали потребление уличного наркотика, приобретаемого у подпольных торговцев. Улучшение наблюдалось в среднем 6 недель спустя после перехода на новую программу лечения, и, по заявлению авторов исследования, стойкий эффект наблюдался и два года спустя после начала лечения с помощью «героина по рецепту». Кроме того, некоторым наркозависимым из экспериментальной группы удалось полностью прекратить прием наркотиков, хотя в среднем каждый из них принимал наркотики на протяжении 17 лет и предпринимал неоднократные попытки лечения на протяжении последних 10 лет. Представитель министерства здравоохранения Великобритании в своем официальном комментарии сообщил, что уже в ближайшее время его ведомство рассмотрит как результаты этого научного исследования, так и возможности его внедрения в практику лечения наркозависимых. «Мы обязательно изучим научную работу коллег, а также кроме клинической эффективности, изучим и стоимость такой терапии», – заявил чиновник, очевидно, намекая на то, что лечение с помощью «героина по рецепту» будет стоить казне намного дороже, нежели относительно недорогая терапия с помощью метадона.

Анализируя геномы пациентов с шизофренией, генетики обнаружили многочисленные делеции (удаления) и дупликации в последовательности ДНК, повышающие риск развития шизофрении. Большинство этих изменений происходит в генах, влияющих на передачу сигналов в клетках мозга. Шизофрения, связанная с галлюцинациями, нарушением речи и процессов мышления, развивается у молодых людей. Зачастую болезнь передается по наследству, потому ученые, такие как Хакон Хаконарсон из Центра исследований генома, уделяют внимание ее генетическим предпосылкам. Ученые сравнили образцы ДНК 1735 взрослых пациентов с шизофренией и 3485 здоровых людей, применяя различные методы генотипирования. Они обнаружили вариации числа копий генов, необходимых для работы мозга. Среди них оказались CACNA1B и DOC2A — они влияют на белки, использующие сигналы кальция для выпуска медиаторов. Другие гены RET и RIT2 участвуют в развитии мозга. Оказалось, что генетические варианты для шизофрении в некоторой мере совпадали с мутациями, связанными с аутизмом и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Фактически ученые сосредоточились на 16 хромосоме, что уже было сделано Хаконарсом в 2009 году. «Эти гены затрагивают функцию синапсов, таким образом, делеции и дупликации этих генов могут влиять на электрические связи мозга», — считает глава исследования. Он добавляет, что лучшее понимание сигнальных троп позволит разрабатывать эффективные лекарства против шизофрении, действующие выборочно и с меньшим числом побочных эффектов. Источник: Physorg

О причинах развития аутизма сейчас ученые могут только размышлять, взвешивая различные факты. Но они до сих пор занимаются поиском генов, связанных с данным заболеванием. Считается, что риск аутизма возрастает в семьях, где родственники также были подвержены этой болезни – считает автор исследования Нинг Леи из Университета Принстона. Команда ученых проанализировала данные по 943 семьям, в которых диагноз аутизм был поставлен более чем одному ребенку. Проведя генетический анализ, они выявили 25 генных мутаций и сравнили данные с контрольной группой, состоящей из 6 317 человек. Так они свели поиск к четырем измененным генам, два из которых уже ранее были связаны с аутизмом, поскольку влияют на формирование и работу синапсов между нейронами головного мозга. Выявленный ген влиял на молекулу клеточной адгезии, выраженную в гиппокампе. Эта мутация найдена у небольшого числа детей, но подтверждает генетические причины развития аутизма. Ученые выдвинули гипотезу о том, что заболевание затрагивает несколько измененных генов, влияющих на развитие синапсов мозга. Однако некоторые члены семьи, обладая мутацией гена, не имели симптомов болезни. Потому не стоит исключать факторы внешней среды, воздействующие на склонность к аутизму. Источник: ScienceDaily

Медики установили, какая именно диета может снижать риск развития болезни Альцгеймера. В число продуктов, предотвращающих риск развития заболевания, вошли салат, помидоры и рыба. Установить, какая именно пища снижает риск развития нейродегенеративного заболевания, ученым из университета Колумбии (штат Нью-Йорк, США) удалось в результате наблюдения за состоянием 2148 человек в возрасте не менее 65 лет без признаков болезни Альцгеймера на момент начала наблюдений. В работе, которая будет опубликована в июньском номере журнала Archives of Neurology, врачи сравнили питание тех, кто заболел, и тех, кто остался здоровым на протяжении всего четырехлетнего срока исследования. В ходе исследования у 253 человек из числа принявших участие в обследовании проявились признаки болезни Альцгеймера. Один этот факт свидетельствует о важности поисков наиболее эффективных методов профилактики данного расстройства. Тем более что, по оценкам экспертов Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году из-за старения населения и роста продолжительности жизни примерно 1 житель планеты из 85 будет страдать этим недугом — если, конечно, к тому моменту не появятся надежные методы профилактики и лечения. Рыба ждет Ученые выявили (а скорее подтвердили, так как это далеко не первая попытка связать риск развития болезни с диетой) благотворную роль нескольких веществ: насыщенных жирных кислот, омега-3 и омега-6 жирных кислот, витамина E, витамина B12 и фолиевой кислоты. Если говорить о продуктах, в которых содержатся эти вещества, то это прежде всего рыба, орехи, фрукты, мясо птицы и овощи. В список нездоровой пищи вошло мясо, масло и жирное молоко. Впрочем, надо подчеркнуть — речь, естественно, идет не об абсолютном запрете, а о том, из чего лучше формировать основу своего рациона. Почему? Многие из перечисленных продуктов можно встретить не только в публикациях, посвященных связи диеты и болезни Альцгеймера. Насыщенные жирные кислоты неоднократно упоминались как вещества, полезные для сердечно-сосудистой системы, витамин E описан как антиоксидант, а фолиевая кислота (она же витамин B9) необходима для репликации ДНК. Исследователи говорят о том, что профилактический эффект в отношении болезни Альцгеймера обусловлен несколькими различными механизмами, среди которых есть и универсальные. Например, жирные кислоты способствуют поддержанию сосудов в здоровом состоянии и профилактике атеросклероза — который, согласно предыдущим исследованиям, сам по себе может повышать вероятность нейродегенеративных заболеваний. Также жирные кислоты влияют на состояние мембран нервных клеток, а витамин B12 и фолиевая кислота снижают концентрацию гомоцистеина, также связанную с развитием болезни аминокислоты.

Ученые из Медицинской школы Индианы создали пробный образец генетического теста, определяющего риск биполярного расстройства. Данный тест, по словам автора исследования Александра Никулеску, может стать основой для создания других тестов для сложных заболеваний. Ученые оценили результаты крупных генетических исследований и сравнили их с 56 генами, участвующими в развитии биполярного расстройства и способных предсказать его. Анализ привел к расчету генетического риска, указывающего на потенциал развития болезни. Сочетание высокого риска и определенных факторов внешней среды говорит о вероятности развития маниакально-депрессивного синдрома. Гены лишь частично поясняют развитие заболеваний. Тем более, они присутствуют у каждого человека, потому ученые рассматривают комбинацию факторов — большое сочетание генетических изменений и влияние окружающей среды. Прогноз развития болезни помог бы разработать программу профилактики для снижения стрессы, влияния на режим сна и другие аспекты образа жизни, обуславливающие развитие биполярного расстройства. Источник: Medicalnewstoday

Ученые из UCLA создали новый неинвазивный биомаркер, способный стать новым словом в диагностике. В настоящее время для лечения депрессии назначаются антидепрессанты. Но препараты могут также ухудшить состояние людей, доведя их до самоубийства. Психиатры не в состоянии выявить чувствительность пациентов к лекарствам. Изменения становятся очевидными через несколько недель. Ученые сообщили, что применение количественной электроэнцефалограммы (QEEG), измеряющей активность мозга, позволяет видеть изменения в определенных областях людей, склонных к мыслям о самоубийстве уже через 48 часов после приема антидепрессанта. Примерно 8 – 14% пациентов помышляют о суициде, применяя ингибиторы обратного захвата серотонина. Ученые изучали работу мозга 37 пациентов с депрессией, которым был прописан флуоксетин, венлафаксин и плацебо. У пяти человек из группы наблюдались мысли о самоубийстве. Оказалось, что у этих участников исследования количественная электроэнцефалограмма выявила резкое снижение активности мозга в определенной области уже после двух суток назначения препарата. Результаты касались средних и правых лобных долей, отвечающих за самоконтроль. В группе плацебо также появились суицидальные мысли, но электроэнцефалограмма не выявила никаких изменений в работе мозга. Данный метод поможет психиатрам назначать индивидуальное лечение депрессии каждому из пациентов. Источник: Physorg

На протяжении десятилетий ученые полагали, что развитие синдрома умственной отсталости или Х-сцепленного синдрома связано с потерей белка FMRP (fragile X mental retardation protein). Теперь ученые расшифровали его роль в мозге и участие в процессах памяти и развития. Ученые из Медицинской школы Эмори огласили о своем открытии в журнале Генетика PLoS. Используя мышей с синдромом Х, они выявили, что FMRP играет ключевую роль в регулировании нейрогенеза (роста новых нейронов) у взрослых, что важно для развития памяти и обучения. FMRP - обязательный белок РНК, который регулирует перевод генетической информации из определенных микро-РНК в белки. Оказалось, что FMRP координирует выражение нескольких белков, регулирующих работу предшественников нервных клеток. Нарушение в работе этого белка, CDK4 и GSK3 β, влияет на важную сигнальную тропу мозга Wnt. При ее отключении предшественники нейронов прекращают делиться. Потому количество нервных клеток в мозге сокращается. На протяжении взрослой жизни нейрогенез происходит в субгранулярной зоне и зубчатой извилине гиппокампа, а также в субвентикулярной зоне желудочков мозга. Исследование показало, что новые нейроны зубчатой извилины важны для работы гиппокампа. Блокирование нейрогенеза приведет к дефициту памяти и внимания. У мышей с отключенным геном Fmr1 сокращалось создание клеток в зубчатой извилине. Клетки становились короткими. Эти факторы могут быть предпосылками для развития синдрома Х. Источник: Physorg

Ученые из Университета Колумбии обнаружили то, как определенный генетический вариант приводит к развитию шизофрении, разрушая связи между гиппокампом и префронтальной корой мозга — областями, отвечающими за рабочую память. Исследование совпало с пятнадцатилетием открытия мутации на 22 хромосоме — делеции 22q11. Около 30% людей с таким отклонением становятся жертвами шизофрении. Используя мышей с делецией 22q11, ученые записали их нейронную активность во время применения рабочей памяти. Оказалось, что у здоровых грызунов гиппокамп отсылал информацию в предлобную кору, но при мутации процесс нарушался. В лабиринте мыши должны были бежать в одном направлении, чтобы выполнить одну задачу, а затем повернуть в обратную сторону, чтобы выполнить другую. Здоровым грызунам это удалось, но измененные особи испытывали затруднение, потому тест отнял у них больше времени. Кроме того, измеряя нехватку координации между гиппокампом и префронтальной корой, ученые сумели оценить степень заболевания у мышей. Теперь ученые могут не только наблюдать влияние генетического фактора мышей, но и изолировать его воздействие от других факторов. Они планируют проверить структурные связи между гиппокампом и префронтальной корой, поскольку синхронность их работы, скорее всего, является анатомической. Затем будут определены гены, влияющие на отклонение от нормы развития мозга. Вопреки широко распространенному мнению, шизофрения — это не раздвоение личности, а – хроническое заболевание, обнаруживаемое у 1% взрослого населения. Она характеризуется: утратой контакта с реальностью (психоз), галлюцинациями, верой в ложные утверждения (заблуждение), нарушением мышления и эмоциональных реакций, социальной отчужденностью и отсутствием мотивации. Источник: Medicalnewstoday

Генетическая мутация, связанная с шизофренией, разрывает связь между двумя областями мозга, которые ответственны за память и могут быть первопричиной заболевания, считают американские исследователи. Исследователи обнаружили генетическую мутацию, известную как 22q11 делеция, которая обычно встречается у больных шизофренией и препятствует коммуникации между гиппокампом и предлобной корой головного мозга. Из-за этого у людей появляются когнитивные нарушения, им сложно воспринимать и обдумывать информацию. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature. Это первый шаг к идентификации заболевания, что позволит искать новые методы его лечения, утверждают ученые из университета Колумбии в Нью-Йорке. Шизофрения — психическое заболевание с длительным хроническим течением, приводящее к типичным изменениям личности (шизофреническому дефекту). Для этого заболевания характерна своеобразная дискордантность (расщепление, разобщенность) мышления, эмоций и других психических функций. Термин шизофрения дословно означает «расщепление души» («шизо» с греческого — расщепление, «френ» — душа, разум). Чаще заболевание диагностируется у мужчин, чем у женщин, в юном возрасте или вначале взрослой жизни. Шизофрения затрагивает каждого сотого человека на планете. Такая распространенность заболевания вызывает тревогу и требует разработки эффективных методов лечения, утверждают исследователи.

Эстроген, влияющий на медиаторы и нейронные сети мозга, может стать эффективным средством против шизофрении для пациентов женского пола. Препарат Ралоксифен (синтетический эстроген) сейчас применяется при остеопорозе. Оказалось, что он благотворно влияет на женщин после менопаузы с диагнозом шизофрения. Директор Центра психиатрических исследований Альфреда Монаша (MAPrc) профессор Джаяшри Кулкарни подтвердила, что прием модулятора селективного рецептора эстрогена по 120 мг в день снижал признаки психоза среди женщин по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. У них не только сократилось проявление психоза, но и улучшилась память. В отличие от эстрадиола из противозачаточных таблеток этот вид эстрогена не повышает риск рака молочной железы, эндометрия и яичников. Возможно, эстроген станет новым словом в лечении шизофрении. Ученые собираются расширить круг пациентов для следующих испытаний препарата. Источник: News-Medical

Блокируя работу одного белка в клетке, неврологи из лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL) предотвратили потерю памяти, вызываемую скоплением амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера. Ученые разрушили противоречия вокруг белка PI3, поскольку ранее считалось, что он защищает клетки против старения. Бета-амилоидные бляшки, свойственные для болезни Альцгеймера, повысили работу киназы PI3, которая провоцирует утрату памяти. Работой над плодовыми мушками руководил профессор Зонг. Бета-амилоидные белки, как известно, блокируют клеточные сигналы и ослабляют работу мозга. В этот раз ученые углубились в биологические механизмы развития болезни Альцгеймера. Они вывели плодовых мушек, вырабатывающих человеческий бета-амилоид. В поисках молекулярных основ памяти ученые обнаружили важность киназы PI3, изучая влияние долговременной депрессии (LTD), при которой передача сигналов между синапсами подавляется на протяжении нескольких часов. Известно, что ее частота возрастает при скоплении бета-амилоидного белка. Ученые обнаружили, что появление долговременной депрессии при наличии амилоидных бляшек вызвано активностью PI3-киназы. Снижение ее активности с помощью отключения гена или введения специального препарата восстанавливает нормальную работу мозга. К тому же наблюдается не только улучшение памяти, но и очистка синапсов от амилоидных образований. Ученые сумели расшифровать тайну другого заболевания, имеющего название «диабет мозга», при котором ткани мозга становятся устойчивыми к инсулину и их работа слабнет. Инсулин также вызывает работу PI3-киназы, что, в свою очередь, регулирует ответы на гормон. Ученые предполагают, что именно устойчивость к инсулину лежит в основе развития болезни Альцгеймера. Источник: News-Medical

Американские психиатры разработали опросник, состоящий всего из 27 вопросов и при этом способный быстро выявить депрессию, а также другие наиболее распространенные психические заболевания. GZT.RU предлагает читателям русскоязычный вариант этого теста. Несмотря на кажущуюся простоту — тест состоит из 27 вопросов и умещается на одном листе бумаги, создать достаточно надежный опросник было непросто. В статье, которую опубликовал журнал Annals of Family Medicine, ученые из университета Северной Каролины (США) подтверждают, что ранее разработанный ими тест M3 действительно совмещает простоту с высокой надежностью. Как показало проведенное на 647 пациентах исследование, новый опросник позволяет найти признаки заболевания примерно в 80–90% случаев. Как пишут ученые, это довольно приличный показатель, так как ранее созданные психиатрами опросники давали примерно такую же точность... но при этом на каждую группу расстройств был отдельный тест. Отдельный тест на биполярное расстройство, отдельный на депрессию, отдельный на посттравматическое стрессовое расстройство и вдобавок еще один на повышенную тревожность. Сейчас этот перечень сведен без потери качества диагностики до одного инструмента. Депрессия, для примера, новым инструментом определяется в 84% случаев, а достигаемая при этом специфичность равна 80%. Последняя фраза означает, что каждый пятый результат «депрессия» все же будет ложным, а на самом деле у пациента окажется что-то другое — но от таких ошибок не застрахован никто. Например, один из стандартных американских опросников для диагностики депрессии CES-D дает примерно 20–25% неверных ответов, принимая за депрессию иные расстройства. Такая важная простота Простота теста важна потому, что в большинстве случаев пациенты с депрессией, посттравматическим расстройством или повышенной тревожностью попадают сначала на прием к своему терапевту, а не к психиатру. Терапевту же иметь дело с большими тестами, в которых одно только заполнение всех форм занимает до часа времени, неудобно, да и заниматься как внутренними болезнями, так и душевным здоровьем одновременно все же затруднительно. Зачем нужен тест Постановка диагноза — дело крайне деликатное и сложное. Правильному сбору информации о состоянии больного будущих врачей несколько лет учат в институте. Поэтому тест, распечатанный на одной странице, конечно, всего лишь полезное подспорье и его задача даже не постановка точного диагноза, а выявление депрессивных, тревожных и посттравматических расстройств в целом. Результаты теста M3 - согласно им, у автора материала нет посттравматического и биполярного расстройства, а вероятность депрессии и патологической тревожности весьма незначительна. Впрочем, в сумме показатель риска (самая верхняя линейка) оценен как "средний". Результаты теста M3 - согласно им, у автора материала нет посттравматического и биполярного расстройства, а вероятность депрессии и патологической тревожности весьма незначительна. Впрочем, в сумме показатель риска (самая верхняя линейка) оценен как "средний". Источник: My Mood Monitor Распространенность Насколько часто упомянутые расстройства встречаются у людей? По данным, к которым [отсылают авторы исследования и, в частности, Брэдли Гейнс, профессор психиатрии из университета Северной Каролины, примерно каждый десятый житель США страдает одним из тех расстройств, для выявления которых сделан тест М3. В России, по данным исследования «КОМПАС» 2002 года, только от депрессии страдает примерно половина обращающихся к врачам-терапевтам пациентов, и эти данные хорошо согласуются с тем, о чем говорят американские медики — многие страдающие от депрессии люди могут не получать адекватного лечения просто потому, что далеко не всегда это расстройство правильно определяется лечащим врачом.

Основные причины развития шизофрении до сих пор остаются загадкой. Новый мощный генетический анализ позволил увидеть то, как гены и возраст влияют на появление болезни. Исследователи активно работают над поиском главной причины шизофрении, лежащей на пересечении влияние внешней среды и генов. Изучение генетической основы болезни позволило просчитать только часть риска. Ученые во главе с адъюнкт-профессором Элизабет Томас из Научно-исследовательского института Скриппс проанализировали работу генов префронтальной коры. Образцы тканей были взяты у людей после смерти. Однако они рассматривали взаимодействие генов, чтобы определить патологические клеточные тропы развития шизофрении. Анализ показал, что у здоровых людей и пациентов обнаружилась похожая связь между генами, но самой удивительной была связь между старением и генетическими образцами шизофрении. Они нашли несколько групп генов, которые ведут себя иначе у больных с возрастом. Поразительные отличия найдены в группе 30 генов, связанных с процессами развития нервной системы. Обычно эти гены выключаются с возрастом, но у пациентов они оставались активными. Результаты подтвердили гипотезу о том, что некоторые патогенные генетические варианты становятся спусковым механизмом развития шизофрении в определенный критический период. Неправильное выражение генов, связанных с развитием нервной системы, может охватывать большой временной отрезок. Источник: Physorg

Генетическая связь между шизофренией и аутизмом позволяет ученым разработать новые лекарства и повысить эффективность существующих препаратов. Доктор Стив Клапкот (Steve Clapcote) из Университета биологических наук Лидса собирается проанализировать поведение мышей с генетической мутацией, связанной с шизофренией и аутизмом, чтобы найти препараты, влияющие на болезни. «Мы не понимаем того, как лекарства могут влиять на шизофрению и симптомы аутизма одновременно», — признается ученый. Новое исследование поможет улучить существующие методики лечения и сократить побочные эффекты. Пациенты с аутизмом и шизофренией имеют схожие мутации в белке neurexin 1a, помогающем сформировать и поддержать нервные сигналы мозга. Опыты на мышах, проведенные учеными США, показали, что мыши с данной мутацией проявляли симптомы, характерные для обоих заболеваний. Доктор Клапкот планирует обеспечить новые доказательства для генетической связи болезней. Он также собирается оценить воздействие на мышей нейролептиков. «Эти болезни сложны и затрагивают не только генетические, но и другие факторы, такие как окружающая среда и опыт. Возможно, что генетическая мутация может обеспечить предпосылки развития шизофрении и аутизма», — сообщает он. Мыши будут проходить ряд тестов для измерения гиперактивности, чувствительности к стимуляторам, уровень внимания, памяти, социального взаимодействия и обучения. Ученый также изучит коммуникацию между мышами, регистрируя звуки летучих мышей, находящиеся вне диапазона для человеческого слуха. Источник: News-Medical