Американские ученые разрабатывают лекарство, которое сможет облегчить симптомы синдрома Дауна и помочь больным преодолеть трудности с обучением, вызванные этой болезнью. Препарат уже продемонстрировал свою эффективность при лечении мышей с аналогичным заболеванием, передает Здоровье Украины. На сегодняшний день от синдрома Дауна лекарства не существует. Помимо физических симптомов, это заболевание также вызывает сложности в процессе обучения и запоминания. Эти сложности могут колебаться в пределах от средней тяжести до тяжелых нарушений. На момент рождения ребенка они не видны, а развиваются в течение всей жизни. Большинство пациентов с синдромом Дауна, которые доживают до среднего возраста, к 50-60 годам страдают от деменции. «Если вмешаться достаточно рано, то можно помочь детям с синдромом Дауна собирать и обрабатывать информацию, - рассказывает доктор Амад Салехи (Ahmad Salehi) в своей статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine. – Теоретически, такое вмешательство может привести к улучшению когнитивных функций детей». Исследователи считают, что у людей с синдромом Дауна сигналы, поступающие от нейрона к нейрону, спутаны. Они разработали лекарство, которое воздействует на химические вещества, передающие эти сигналы. Затем новый препарат был испытан на мышах, страдающих синдромом Дауна. До введения лекарства мыши проявили признаки затруднения в обучении. Так, будучи перенесенными в новую клетку, они не смогли построить гнезда. Однако в течение нескольких часов после введения препарата симптомы заболевания у мышей обратились: животные начали строить гнезда. «Мы очень удивились, когда увидели, как быстро все сработало», - отмечает доктор Салехи. Впрочем, также быстро эффект препарата прошел. Тем не менее, по словам доктора Мелани Мэннинг (Melanie Manning), директора Центра изучения синдрома Дауна в Сан-Франциско, данные этого исследования «освещают больных синдромом Дауна лучом надежды, оптимизма и веры в будущее».

Синдром Дауна - наиболее частая причина нарушения работы мозга среди людей. Причина развития этого синдрома - наличие дополнительной хромосомы, несущей на себе копии нескольких сотен генов. Работа этих генов каким-то образом сказывается на развитии мозга, в результате еще с младенчества люди с синдромом Дауна начинают отставать в умственном развитии, пишет Взгляд. Разобраться в механизмах, приводящих к нарушению работы мозга, впервые удалось ученым из Стэнфордского университета (Паоло-Альто, США). Для этого ученые вывели специальных генетически модифицированных мышей, геном которых несет на себе три копии более 100 различных генов, встречающихся на дополнительной 21-й хромосоме людей с синдромом Дауна. Проанализировав поведение этих грызунов и их способность запоминать, ученые пришли к выводу, что мыши отстают в развитии. При этом удалось обнаружить, что низкие умственные способности связаны с деградацией области мозга, которую называют «голубым пятном». А ведь именно она содержит нейроны, отростки которых устремляются в другую область мозга - гиппокамп. Этот важнейший мозговой центр и обеспечивает нам способность запоминать информацию. Происходит это благодаря нейронам, отвечающих за выработку в гиппокампе особого нейромедиатора - норадреналина, без которого невозможны нормальные процессы запоминания и обучения. Таким образом, ученые поняли, что могут влиять на уровень интеллекта мышей. Чтобы доказать это, на следующем этапе эксперимента они стали вводить грызунам специально разработанный препарат, вызывающий повышение уровня норадреналина в головном мозге. После этого их снова протестировали. Оказалось, что те грызуны, которые не принимали лекарств, так же плохо обучаются и запоминают информацию, а их сородичи с увеличенной выработкой норадреналина демонстрируют куда более лучшие результаты. Насколько эффективной данная методика окажется в отношении лечения людей с синдромом Дауна покажет время. Но авторы открытия очень надеются, что их эксперимент поможет повысить их IQ, а возможно, даже вылечит от этого заболевания.

Всем хорошо известно высказывание о том, что «человек то, что он ест». Поэтому правильный выбор продуктов или здоровое питание являются залогом нашего здоровья. Что такое генетически модифицированные продукты, почему они появились? И главное, безопасны ли они? Этими вопросами задается каждый человек, которого интересуют проблемы здорового питания, передает Великая Эпоха. Еще совсем недавно вопрос о здоровом питании был не так актуален. Все продукты были натуральными, и их присутствие на полках магазинов соответствовало сезонным изменениям. Теперь все иначе. Помидоры с огурцами круглый год радуют наш взор благодаря тому, что внедренные гены арктической камбалы не позволяют им замерзать или гнить. Пшеница с вживленным геном скорпиона не боится засухи. Кроме этого существуют светящиеся в темноте кролики и множество других мутантов. Похоже на сюжет фантастического фильма ужасов. На самом деле мы уже герои этого фильма, и эти продукты уже среди нас. Согласно информации предоставленной Министерством сельского хозяйства США в 1999 году на долю генетически модифицированных продуктов (ГМП) пришлось 57% всей выращенной сои, 38% кукурузы, 65% хлопка, 4% картофеля, свыше 50% канолы. В мировом масштабе темпы развития технологии выращивания генетически измененных растений самые быстрые в развивающихся странах и США. Масштабы производства ГМП поистине удручают всех сторонников здорового питания, а также людей понимающих, что с природой нельзя «шутить», потому что мы являемся ее частью. Неужели человек способней ее? Но это уже вопросы этического характера. Поговорим же о здоровье. Эксперимент планетарных размеров Что же такое генетически модифицированные продукты и соответствуют ли они критериям здорового питания? Каждое растение имеет свой уникальный набор генов, созданный природой с определенной целью. Каждый ген отвечает за появления какого-нибудь внешнего признака. Например, цвета, вкуса или устойчивости к внешним воздействиям. Изменяя генотип, ученые изменяют признаки растения. Первое растение-мутант создано с легкой руки Homo Sapiens’а в 1983 году. Это был картофель, в ДНК которого внедрили ген тюрингской бактерии, производящей смертельный яд для колорадского жука. Однако, колорадский жук оказался не единственной жертвой генетических фантазий… Сегодня существуют некоторые виды дрожжевых культур используемых при производстве пива и хлеба, модифицированные с целью ускорения процессов брожения. Однако, как показали последующие исследования, они накапливают мутагенные и высокотоксичные вещества. Генетически модифицированная соя с встроенными генами цветка петунии и микроорганизмов приводит к возникновению онкологических заболеваний и патологий нервной системы. После многолетних исследований в клинике педиатрии при Корнельском университете доказано, что употребление такой сои приводит к необратимым изменениям иммунитета человека. Существует также несколько общих проблемных вопросов, поднимаемых сторонниками здорового питания и касающихся продуктов ГМП в целом. Это аллергические реакции и проблема возникновения устойчивости к антибиотикам микроорганизмов, обитающих в нашем теле. Возникновение аллергических реакций тесно связано с иммунитетом и генетической чужеродностью. К тому же они могут протекать очень выражено и закончиться летальным исходом при возникновении анафилактического шока. Смотрите в оба Выбирая продукты, по возможности не экономьте на их цене. Таким образом, Вы сможете избежать наличия компонентов, о которых Вы даже не предполагаете и будете уверены в приобретении продуктов здорового питания. Чем более естественную и натуральную пищу употребляет человек, тем лучше. Поэтому можно сказать, что одним из критериев здорового питания в настоящее время стала генетическая неприкосновенность продукта и его натуральность.

Ученые из Кембриджского Научно-Исследовательского Института (Великобритания) утверждают, что наличие лишь одного гена в структуре ДНК женщины, определяет предрасположенность ее организма к раку молочной железы, пишет med2.ru. С помощью простого анализа крови можно установить, насколько значителен риск развития данной карциномы у той или иной представительницы слабого пола. По словам ученых, в женском организме есть несколько специфических генов, которые "отвечают" за рак груди. Точное число данных хромосом исследователям пока неизвестно, но до конца этого года они обещают разобраться в данном вопросе. Также этот метод можно применять для "ранней диагностики" и других онкологических заболеваний. Ученые надеются в скором будущем станет возможным не лечить онкозаболевания, а принимать лишь меры для их предупреждения. Согласно существующим данным, в 10% рак молочной железы передается по наследству. Ежегодно от данного недуга только в Великобритании умирает 44 000 женщин.

Клетки организмов, вызывающих заболевания, со временем становятся устойчивы к лекарствам. Это происходит из-за процесса эволюции. В ходе естественного отбора выживают клетки, ставшие невосприимчивыми к препарату, применяющемуся для борьбы с ними. Замедление процесса эволюции может помочь этого избежать. Йонас Варрингер, исследователь отдела клеточной и молекулярной биологии Гётеборгского Университета, изучая развитие клеток пивоваренных дрожжей, обнаружил, что при уничтожении одного из генов эволюционный процесс в клетках замедляется. Йонас Варрингер надеется, что лекарства, замедляющие процесс эволюции болезнетворных клеток, появятся через 10-15 лет. Источник: Science Daily

Комитет Кнессета по науке и технологиям, возглавляемый Меиром Шитритом (Кадима), одобрил законопроект о регулировании ДНК-тестирования для определения генетических связей внутри семьи и другой информации в государственных и частных лабораториях по всей стране. Этот вопрос был поднят в прошлом, когда прибывали новые семьи иммигрантов и родители должны были доказать, что дети являются их биологическими детьми...

Группе немецких ученых удалось найти ген, вариации в котором влияют на скорость и качество принимаемых человеком решений. Изменчивость условий, как подчеркивают ученые из Института Макса Планка и ряда других научных центров Германии, отражает обстановку реального мира. Способность быстро понимать правила, которым подчинено окружение, и столь же быстро принимать решения – это ключевые функции не только в развитии человека, но и в самом факте его выживания. Во время эксперимента ученые проверяли, как связана скорость мышления с одним конкретным геном – COMT, выбрав его из 20 тысяч человеческих генов. Белок, кодируемый геном COMT, участвует в переработке молекул дофамина – вещества, обеспечивающего передачу нервных импульсов, причем не только в коре, но и в подкорковых образованиях. За счет этого COMT может влиять как на простое, так и на сложное обучение. Проведенное исследование установило, что наличие у человека одной из форм гена COMT позволяет ему в предложенной учеными игре показывать результаты в среднем на 10% выше, чем у тех, кто оказался обладателем другой разновидности. Сканирование головного мозга при помощи томографа выявило, что ген влияет и на активность некоторых участков полосатого тела (стриатума) – ученые связывают это с тем, что данное образование вовлекается в процессы обучения на разных уровнях.

Американские ученые начали использовать генную терапию для лечения наследственной слепоты. Речь идет о редком генетическом расстройстве зрения, которое случается у одного из 80 тысяч человек, и составляет 10% от всех тяжелых расстройств зрения у детей. Генная терапия поможет слепым детямАмериканские врачи успешно приступили к лечению 12 пациентов с редким генетическим расстройством зрения. Им уже удалось улучшить зрение самых маленьких своих пациентов. Исследование отталкивается от работы, выполненной докторами из Великобритании, которые сосредоточились на врождённом амаврозе Лебера (ВАЛ), расстройстве, вызывающем постоянное падение зрения вплоть до полной слепоты к тому моменту, когда пациент достигает двадцатилетнего возраста. Это заболевание возникает, когда мутировавший ген RPE65 останавливает работу слоя клеток позади глаза. Оно поражает приблизительно одного из 80 тысяч человек. У 10% детей с серьезными проблемами со зрением – именно это расстройство. Новое исследование, проведенное в Университете Пенсильвании, США, прошло с участием пациентов в возрасте от 8 до 44 лет, каждый из которых обладал генетическим материалом, нуждающемся в коррекции. Все пациенты отреагировали на терапию положительно. У испытуемых наблюдались заметные улучшения зрения, включая стократное увеличение пупиллярного ответа на свет (сужение зрачка на свету). Самые значительные улучшения произошли у юных участников проекта. Глаза девятилетнего Кори Хааса (Corey Haas) развили уровень чувствительности к свету, соответствующий уровню здорового сверстника, а другие дети стали видеть достаточно хорошо для того, чтобы ходить без посторонней помощи. Хотя пациенты так и не обрели нормальное зрение, половина из них (6 из 12) поправились настолько, что их уже нельзя назвать слепыми с юридической точки зрения. «Улучшение зрения, отмеченное у детей, подтверждает гипотезу, что это заболевание поддается лечению до того, как начала прогрессировать дегенерация сетчатки», - считает автор исследования профессор Жан Беннетт (Jean Bennett). Генная терапия при лечении зрения уже была успешно применена командой британских ученых. Впервые такую операцию сделали в 2007 году, а год назад ее провели еще троим пациентам, состояние одного из которых значительно улучшилось. Однако чтобы максимизировать пользу генной терапии и понять, как она может быть превращена в эффективное лечение ряда дегенеративных заболеваний глаза, потребуются дополнительные исследования.

Исследование, проведенное недавно американскими учеными, указало на связь между генотипом и склонностью к употреблению большого количества спиртных напитков у крыс и людей. При этом оказалось, что некоторые люди могут пить очень много, но при этом не быть алкоголиками, ведь за привыкание к алкоголю, или алкоголизм, несут ответственность совершенно другие гены. Пить или не пить? За вас решают гены?Гены могут быть виноваты в вашем «теплом» отношении к спиртному, однако это не обязательно, что вы будете зависеть от алкоголя, или, иными словами, станете алкоголиком. Группа ученых из университета Колорадо, США, под руководством Бориса Табакова (Boris Tabakoff) использовала лабораторных мышей для изучения влияния генома человека на его поведение, связанное с употреблением алкоголя. Оказалось, что такое поведение у мышей было связано с центрами удовольствия и вознаграждения в головном мозге, а также с некоторыми генетическими системами, которые контролируют насыщение и аппетит. Затем ученые сравнили отобранные ими гены крыс с их версиями у людей для того, чтобы обнаружить общие генетические факторы, ассоциированные с употреблением алкоголя. В работе приняли участие мужчины из Монреаля и Сиднея. Важным открытием ученых стало то, что за поведение, связанное с употреблением спиртного, и за развитие алкоголизма отвечают различные группы генов. Известно, что злоупотребление алкогольными напитками может увеличить риск развития алкоголизма у тех, кто к этому генетически предрасположен. В этом случае важную роль играет взаимодействие генов с факторами окружающей среды. В данном исследовании было подтверждено, что большее количество спиртного прямо связано с развитием алкогольной зависимости. Однако, поскольку на количество употребляемого спиртного и на склонность к развитию зависимости влияют разные гены, возможно несколько вариантов развития событий, утверждают ученые. К примеру, люди, гены которых делают их предрасположенными к употреблению алкоголя в умеренных количествах, могут также иметь и гены, способные заставить их потерять контроль над собой и стать алкоголиками. С другой стороны, люди с врожденной предрасположенностью пить спиртное в больших количествах, могут быть лишены набора генов, которые влияют на развитие алкогольной зависимости, и поэтому их шансы стать алкоголиками невелики. Результаты работы были опубликованы в журнале BMC Biology.

Исследователи из США и ЕС представили отчет о новом этапе клинических испытаний методики генной терапии амавроза Лебера – генетического заболевания, ведущего к постепенной потере зрения. В эксперименте, отчет о котором опубликован в журнале The Lancet, приняли участие 12 пациентов с генетическим заболеванием в возрасте от 8 до 44 лет. Суть лечения заключалась во введении в сетчатку безвредного аденовируса, несущего нормальные копии гена пигмента сетчатки, синтез которого был нарушен у пациентов. Целью ученых была оценка безопасности экспериментальной процедуры, оценка эффективности лечения в их задачи первоначально не входила, пишет Версии. По данным авторов исследования, добровольцы хорошо перенесли введение геннотерапевтического препарата. Каких-либо серьезных побочных эффектов за период наблюдения зафиксировано не было. У всех участников было отмечено существенное увеличение светочувствительности, причем наиболее значительные результаты были достигнуты в группе самых юных пациентов. Наиболее впечатляющими оказались результаты лечения 8-летнего мальчика, который до экспериментальной процедуры был практически лишен возможности передвигаться самостоятельно. Спустя год зрение у ребенка восстановилось до уровня, близкого к норме: он не только начал передвигаться без помощи трости, но и научился кататься на велосипеде. Лечение врожденного амавроза Лебера – одно из наиболее перспективных направлений генной терапии. Клинические испытания этой методики проводятся несколькими группами исследователей. Ранее частичного восстановления зрения у нескольких пациентов с этим заболеванием удалось достичь группе американских ученых. Долгосрочное наблюдение подтвердило, что результаты лечения могут сохраняться на протяжении длительного времени.

Исследователи Государственного университета Северной Каролины обнаружили так называемый генетический «переключатель», который играет важную роль в восприятии организмом алкоголя. В их опытах мушки становились гораздо более толерантными к спиртному. Почему мы по-разному реагируем на алкоголь?Американские ученые обнаружили генные механизмы, влияющие на потребление алкоголя. Найденный у лабораторных мушек метаболический «переключатель» толерантности к алкоголю также имеет отношение к смертельному заболеванию печени у человека – циррозу. Человеческий аналог этого гена отвечает за переключение организма с участия алкоголя в обмене веществ на выработку жира у сильно пьющих людей. Это переключение может вызвать синдром жировой дистрофии печени, что, в свою очередь, является состоянием, предшествующим циррозу. В рамках исследования, результаты которого были опубликованы в октябрьском выпуске журнала Genetics, команда ученых измерила время, которое требуется мушке, чтобы опьянеть от приема алкоголя. Одновременно эксперты отслеживали изменения в экспрессии всех генов насекомого. С помощью статистических методов специалисты идентифицировали гены, сотрудничающие друг с другом, чтобы адаптировать мушку к воздействию алкоголя. Изучив соответствующие гены у человека, ученые нашли человеческий аналог этого гена – ген ME1. Он оказался связанным с потреблением алкоголя у людей, а люди с определенными вариациями этого гена проявляют склонность к алкогольным напиткам с более высоким градусом. Доктора Роберт Анхольт (Robert Anholt) и Уильям Нил Рейнольдз (William Neal Reynolds) из отделения биологии и генетики Государственного университета Северной Каролины, США, являются старшими авторами исследования. Они считают, что данные, полученные в ходе исследования, могу иметь практическое применение в клинике. «Наши открытия указывают на метаболический путь развития склонности к алкоголю, которую можно в конечном итоге рассматривать как злоупотребление. Исследования вроде нашего, в которых на примере модельных организмов раскрывается человеческая биология, может помочь понять грань между природой и воспитанием, почему мы ведем себя так, как ведем и делаем то, что делаем – будь то к худшему, или к лучшему».

Генотерапия может быть особенно эффективна при лечении наследственных заболеваний глаз у детей, сообщили британские исследователи. Американские медики, лечащие 12 пациентов с редкими генетическими заболеваниями глаз, смогли улучшить состояние самых юных пациентов. Лечение глазных патологий оказалось наиболее эффективной целью для генотерапии, сообщили специалисты. Исследование было опубликовано в журнале Lancet. Принцип такого лечения очень простой: нужно заменить дефектный ген и вернуть тем самым функции органа, который был затронут болезнью, в норму. Восстановление зрения именно у детей проходит значительно эффективнее, так как дегенерация сетчатки еще не развилась и не привела к поражению макулярной области, пояснили медики. Британские ученые уже имели успешный опыт генотерапии глазных болезней в Институте офтальмологии и глазной больнице Moorfields в Лондоне. Впервые успешно такая операция была проведена в 2007 году, и в прошлом году еще три пациента получили подобное лечение, сообщает ВВС.

Международной группе исследователей из США, Великобритании, Франции и Германии удалось идентифицировать ген, связанный с повышенной вероятностью развития бронхиальной астмы у детей, пишет Утро. Расположенный в 17-й хромосоме...

Ученые из Института Биологических исследований Солка определили, что метаболический выключатель позволяет питательным веществам изменять ритм биологических часов, передает Medstream.ru Циркадный ритм и метаболизм тесно связаны, и их сбои часто становятся причиной ожирения, гипертонии, устойчивости к инсулину. Активность 15% генов находится под контролем биологических часов. Самым очевидным ритмом является смена дневной активности сном. Каждое утро, вставая с постели, люди завтракают, а животным в дикой природе приходится охотиться или убегать от хищника. Ученые нашли участок CRY1 на криптохроме-1, который первоначально появился в качестве рецептора зеленого цвета для растений, но потом стал неотъемлемой частью для биоритма позвоночных. Он является индикатором для запаса энергии в клетках. При больших запасах энергии AMPK неактивен, и клетка работает нормально. Если клетка истощается, то AMPK запускается и присоединяет молекулу фосфата к CRY1, начинающего разрушение CRY1. В результате чего происходит ускорение циркадного ритма. Генетическое отключение AMPK у мышей блокирует эти эффекты, стабилизирует CRY1 и разлаживает работу циркадных часов. Вводя грызунам вещество, активизирующее AMPK, ученые добились того, чтобы датчики энергии работали исправно.

Устойчивость к алкоголю определяется генетическими факторами, передает medportal.ru. К такому выводу пришла группа исследователей из Университета штата Северная Каролина (North Carolina State University) под руководством Роберта Энхолта (Robert Anholt). Результаты их работы опубликованы в журнале Genetics. В ходе экспериментов исследователи измеряли продолжительность воздействия алкоголя на дрозофил. Одновременно с этим ученые следили за экспрессией всех генов насекомых, определяя те гены, совместная работа которых помогала дрозофилам адаптироваться к действию алкоголя. Определенных варианты аналогичного гена человека, называемого МЕ1, характерны для любителей крепких напитков. По словам исследователей, эта зависимость подтверждает наличие связи между метаболизмом алкоголя и склонностью к его употреблению. Исследователи заключили, что активность гена МЕ1 отвечает за преобразование алкоголя в жир, который накапливается в клетках печени. Накопление продуктов метаболизма приводит к жировой дистрофии, а затем к циррозу печени. По мнению Роберта Энхолта, сделанные открытия будут внедряться в клиническую практику при разработке новых методов лечения алкоголизма.

На протяжении многих лет ученые полагали, что патология развития мозга приводит к аутизму или шизофрении, но никто фактически не доказал влияние генов на развитие данных заболеваний, передает Medstream.ru Ученые из Университета Северной Каролины обнаружили ген 22q11, повышающий риск для возникновения шизофрении из-за изменений в развитии мозга, затрагивающих его работу в целом. Генетические изменения затрагивают кору головного мозга– область, отвечающую за рассуждения и память. Также они затрагивают определенный тип нейронов в пределах коры. В новом исследовании ученые уделили внимание дефекту на хромосоме 22, вызывающему развитие синдрома ДиДжоржи. Они изучали два подкласса нервных стволовых клеток (основных и апикальных) на примере мышей с данным генетическим дефектом. Клетки делились медленнее, в результате чего кора развилась в недостаточном количестве. Другие клетки, называемые GABA-эргическими, замедляли электрическую активность в коре мозга. Теперь ученые рассчитывают изучить поведение грызунов, чтобы сравнить симптомы с признаками шизофрении.

Новый ген рака был найден группой ученых из Академии Sahlgrenska. Данная мутация отвечает за развитие рака мозга и шеи, а также груди у женщин. Открытие позволит ускорить диагностику и лечение болезни. Данный рак называется аденоидным кистозным раком и является медленной растущей, но смертельной формой. Новый ген слияния образуется в результате соединения двух генов из-за хромосомного нарушения. Ранее считалось, что подобные гены вызывают только лейкемию, сообщает "Medstream". Один из таких генов MYB управляет ростом клеток и проверяет наличие «лишних» клеток в организме. Управление генами с помощью микроРНК может создать средства для блокирования роста опухолей.

ВАШИНГТОН, 16 октября. /Корр. ИТАР-ТАСС Олег Зеленин/. Американские ученые стали авторами сенсации: они сумели вырастить жизнеспособную сердечную мышечную ткань, используя стволовые клетки эмбриона грызуна. Детали работы, выполненной в тесном сотрудничестве доктора Кеннет Шьен и группы специалистов из Гарварда и штата Массачусетс, будут опубликованы в сегодняшнем номере журнала "Саенс".

Доктору Шьену удалось генетически модифицировать эмбрион мыши, так что конкретные клетки сердечной ткани подсвечивались красным или зеленым цветом. Когда зародыш достиг достаточной степени созревания, исследователи смогли отделить необходимые части, которые к тому времени превратились в сформировавшиеся сердечные желудочки.

После этого ученые из Гарварда вмонтировали полученные Кеннетом Шьеном ткани в созданный ими макет и удостоверились, что сердечная мышца полностью работоспособна - они смогли воочию увидеть ее "биение" и замерить пульс.

"Это огромный шаг вперед", - подчеркнула глава Национального института сердца, легких и крови доктор Элизабет Нэйбел. До сих пор ученым не удавалось выделить стволовые клетки, полностью пригодных для создания сердечной мышцы. "Такие исследования помогут значительно продвинуть кардиохирургию", - указала она.

Как утверждают исследователи, соответствующую операцию можно повторить и с человеческим организмом. Это позволит "выращивать" необходимые органы и пересаживать их в организм больных. Специалисты уверены, что работа, подобная той, что провела команда Кеннета Шьена, откроет медицине дорогу для более специализированного применения эмбриональных стволовых клеток в зависимости от их типа и назначения.

Разработанная французскими учеными генная терапия паркинсонизма, ранее успешно испытанная на обезьянах, продемонстрировала свою эффективность в текущих испытаниях на людях, сообщает AFP.

Генный препарат, получивший название ProSavin, представляет собой три гена, ответственных за синтез дофамина – нейромедиатора, снижение выработки которого в двигательных нейронах лежит в основе паркинсонизма. Вектором для их доставки в нервные клетки служит лошадиный вирус, лишенный болезнетворных свойств. Препарат вводится непосредственно в головной мозг.

Применение ProSavin у обезьян с искусственно вызванным паркинсонизмом обеспечило 80-процентное выздоровление животных, причем эффект длится уже четыре года. Генное лекарство восстановило уровни дофамина в мозге обезьян и устранило двигательные расстройства – тремор, ригидность и т.д.

Год назад препарат ввели шести добровольцам в рамках второй стадии клинических испытаний. По словам одного из исследователей нейрохирурга Стефана Палфи (Stéphane Palfi), результаты лечения "очень обнадеживают", как в плане улучшения симптомов, так и в плане побочных эффектов.

Учитывая положительные текущие результаты, исследовательская группа планирует завербовать еще шесть добровольцев для участия в испытаниях. Если все пройдет успешно, в 2013 году начнутся масштабные мультицентровые испытания третьей фазы, по итогам которых будет принято решение об использовании ProSavin в лечении больных паркинсонизмом.

Изучив геном 16 000 человек, ученые из Лондонского колледжа нашли ген TMPRSS6, связанный с изменением уровня гемоглобина.

Гемоглобин содержится в эритроцитах для того, чтобы поставлять кислород в каждую клетку тела. Проблемы с выработкой гемоглобина приводят к анемии, передает Medstream.ru

Высокие и низкие уровни гемоглобина могут приводить к замедлению роста детей или повышению риска инсульта у взрослых.

Новое исследование открыло свежий взгляд на проблему уровня гемоглобина и может привести к новому лечению, не связанному с наличием железа в пище.

Белок гена TMPRSS6 является целью для развития лекарств, ведь при его повышении происходит рост уровня гемоглобина.