Люди с большей вероятностью вступят друг с другом в интимную связь и в брак, если их гены сильно различаются, пишет The Independent, ссылаясь на очередное исследование.

Ученые проанализировали гены 90 супружеских пар и выяснили, что их гены главного комплекса гистосовместимости (MHC) различаются в большей степени, чем аналогичные гены у 152 пар, выбранных произвольно из людей, которые не женаты и никогда не вступали в интимную связь друг с другом. MHC является частью иммунной системы, поясняет автор статьи Стив Коннор...

Голландские и мексиканские биологи установили, что изменение режима дня приводит к изменения в работе не только мозга, но и генов, активных в печени и других внутренних органах.

Ученые провели свое исследование на крысах, которым посреди ночи на некоторое время включали свет. В природных условиях эти животные спят днем, а ночью выходят из нор, но чередование темного и светлого времени суток для них так же важно, как и для человека. Исследователям удалось показать, что если в темное время суток животным на час включить свет, то это повлияет не только на их поведение, но и на работу генов.

Биологи проверили то, как свет посреди ночи изменит работу генов в печени, мышцах и сердце. Практически все гены могут «включаться» и «выключаться», запуская или останавливая синтез кодируемых ими белков, но далеко не всегда известно в ответ на что происходит «переключение» гена.

Ученым удалось установить, что включенный свет может привести к увеличению активности некоторых генов, которые связаны с переработкой углеводов в печени. И, что особо отмечают исследователи в статье, опубликованной в журнале PLoS ONE, им удалось понять и то, как именно связана работа печени с освещением в комнате.

У ученых был как минимум один кандидат на роль универсального регулятора различных процессов при изменении освещенности: эпифиз или шишковидная железа. Это образование в центре мозга связано с сетчаткой глаз через длинную цепочку нервных клеток и способно синтезировать два гормона: мелатонин и серотонин.

Эти гормоны влияют на многие процессы: от роста и полового созревания до регуляции сна и развития опухолей. Но ученые не спешили делать вывод о том, что изменения в работе печени и включение света обусловлены эпифизом и его гормонами. Причиной такой осторожности стало то, что мелатонин и серотонин могут проявлять себя по-разному.

Дело не в гормонах, а в нервах

Для проверки гипотезы о том, что за изменение работы генов при включении света отвечают именно гормоны эпифиза, ученые перерезали крысам нервы, ведущие к печени. У животных, подвергшихся такой операции, в ответ на включение света гены в клетках печени перестали менять свою активность. Биологи показали, что влияние нервной системы на работу внутренних органов не только может быть достаточно велико, но и обусловлено наличием нервной связи. Гормоны в данном случае вторичны.

Разумеется, не исключена сложная цепочка: серотонин может влиять на работу нервных клеток, а уже те передают сигнал печени. Исследователи, изучающие суточные циклы у животных и человека, в настоящее время пытаются определить максимальное число возможных способов регуляции работы внутренних органов при смене времени суток. В перспективе это может помочь не только в лечении бессонницы или планировании ночных смен.

В обсуждении своих результатов ученые ссылаются на работы, показавшие цикличность в работе ряда генов. Такие гены могут быть связаны со многими другими: например с генами, отвечающими за переработку углеводов или синтез белка мышц. Если эти связи окажутся нарушены, следствием постоянной активности (или бездействия) гена окажется уже не бессонница, а нарушение обмена веществ или дистрофия.

Результаты исследования, проведенного группой американских специалистов из Детской больницы в городе Бостон, штат Массачусетс (Children’s Hospital Boston), позволили определить генетическую природу низкой распространенности онкологических заболеваний среди людей с синдромом Дауна. В ходе своей работы, результаты которой были опубликованы в журнале Nature, доктор Сандра Райом (Sandra Ryeom) и ее коллеги обнаружили, что лишняя копия гена DSCR1, содержащаяся в дополнительной хромосоме у людей с синдромом Дауна, в значительной степени подавляет образование кровеносных сосудов, а также и рост опухолей.

Исследование, о котором здесь идет речь, проводилось в виде серии экспериментов на лабораторных мышах. Авторы работы установили, что кодируемый геном DSCR1 белок воздействует на фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), тем самым, препятствуя их развитию. В процессе исследования экспертами был обнаружен еще один блокирующий ФРЭС ген – DYRK1A.

Завершив эксперименты на грызунах, американские ученые обратились к исследованию индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК), которые были созданы из клеток кожи пациента с синдромом Дауна. Данные эксперименты также подтвердили предположение о том, что в выращенных из ИПСК опухолях кровеносные сосуды формируются не полностью.

В этой связи интернет-ресурс medportal.ru отмечает заявление ведущего автора исследования, которая полагает, что открытие генов DSCR1 и DYRK1A, а также подтверждение их роли в подавлении роста опухолей в моделях на человеческих ИСПК, можно рассматривать в качестве серьезного шага на пути к созданию лекарственных препаратов, предназначенных для лечения онкологических заболеваний.

В настоящее время ученые под руководством Сандры Райом продолжают свои исследования, пытаясь выяснить, какой именно участок белка DSCR1 отвечает за подавление ФРЭС, и имеется ли возможность воздействовать указанным участком на конкретные группы клеток.

Остается напомнить, что синдром Дауна представляет собой наследственную патологию, при которой хромосомы 21-й пары представлены не двумя, а тремя копиями. Как показывает медицинская современная медицинская статистика, в среднем один случай синдрома Дауна регистрируется на 700 родов, причем данная аномалия у мальчиков и у девочек встречается с одинаковой частотой. К проявлениям данной патологии относятся  задержка умственного и речевого развития ребенка, хотя степень проявления отставания в развитии зависит не только от врождённых факторов, но и от занятий с больным ребёнком.

Международная группа ученых обнаружила гены, определяющие время наступления и угасания репродуктивных функций у женщин. По словам исследователей, это открытие может помочь разработать методики лечения тех или иных нарушений репродуктивных способностей организма или связанных с ними заболеваний, таких как рак груди и остеопороз, уверены авторы пяти независимых статей, опубликованных в журнале Nature Genetics...

Природа заставляет женщин чаще мужчин обращаться к стоматологу: антропологическое исследование Орегонского университета (Oregon State University) на Филиппинах и в Гватемале показало, что изменения в работе женских половых гормонов значительно ухудшают зубное здоровье.

Стоматологи убеждены, что биологические гендерные различия - главная причина, из-за которой женщины в большей степени, чем мужчины, развивают кариес, однако они не исключают возможное влияние диетических предпочтений и поведенческих факторов образа жизни. Учёные провели совокупный анализ информации о первобытных общинах и современных фактов истории зубных болезней среди женщин и мужчин. По словам врачей, половые гормоны в женском организме физиологически влияют на формирование полости рта, а во время полового созревания и беременности содействуют повреждению зубов и разрушению костной ткани. Также биохимический состав слюны изменяется таким образом, что её противомикробные свойства ослабляются. Скорость потока слюны у женщин тоже гораздо меньше, что не позволяет полностью удалять остатки пищи в полости рта, объясняют американские дантисты. Кроме того, во время беременности у женщин снижается иммунный ответ против действия бактерий, зачастую появляется отвращение к полезным и питательным продуктам и тяга к сладким и калорийным.

Американские учёные предположили, что фактор роста фибробластов типа 2 (ФРФ-2) - вещество, необходимое для развития головного мозга и восстановления его после повреждений, может играть ключевую роль в генетической предрасположенности к тревожности.

Если данные подтвердятся, это открытие может стать основой для разработки новых лекарственных средств для лечения тревожных расстройств.

В исследовании у специально выведенных крыс с высокой тревожностью уровень ФРФ-2 был намного ниже, чем у более спокойных животных. Но после того как подопытным крысам создали более благоприятные условия - пересадили в просторную клетку, установили в ней полосу препятствий, добавили новые игрушки, - уровень ФРФ-2 у них вырос, а тревожность снизилась.

"Уровень ФРФ-2 у крыс увеличился в ответ на изменение окружающей их обстановки, при этом они стали менее тревожными, - поясняет автор исследования, опубликованного на страницах журнала "Нейробиология" (Journal of Neuroscience), Javier Perez из Мичиганского университета. - Они стали вести себя так же, как крысы, которые были спокойными изначально". Такое же воздействие на поведение крыс оказало введение им ФРФ-2.

В предыдущем исследовании учёные обнаружили, что у людей, находившихся перед смертью в состоянии тяжёлой депрессии, при экспрессии гена ФРФ-2 синтезировалось очень мало этого вещества. По мнению Perez, уровень ФРФ-2 в организме может служить маркером генетической предрасположенности к тревожным расстройствам и депрессии.

Но, кроме этого, уровень ФРФ-2 может повышаться при положительных изменениях окружающей обстановки, что, по-видимому, защищает новые клетки головного мозга. У крыс обеих линий - и тревожной, и спокойной - образовывалось одинаковое количество новых нервных клеток, но у крыс с высоким уровнем тревожности выживаемость этих клеток была ниже. При этом создание крысам более удобных условий, равно как и введение им ФРФ-2, увеличивало выживаемость новых клеток головного мозга.

"Это открытие может стать первым шагом на пути к разработке новых, более специфичных лекарственных препаратов для лечения тревожных расстройств", - говорит доктор Pier Vincenzo Piazza из Университета Бордо (Франция). - Причём эти препараты будут воздействовать на действительную причину тревожности, а не просто успокаивать больных".

Американские учёные выявили ген, связанный с повышенным риском тяжёлого поражения печени, возникающего на фоне приёма парацетамола. Использованная ими методика может помочь в разработке безопасных лекарственных средств в будущем. Парацетамол (ацетаминофен, тайленол и др.) - один из наиболее продаваемых лекарственных препаратов в США. В целом он считается безопасным - поражение печени возникает только при приёме парацетамола в больших дозах. Но в ряде случаев - по-видимому, детерминированных генетически - отрицательное воздействие на печень могут оказывать и терапевтические дозы препарата. Недавние исследования показали, что приём парацетамола в максимальной терапевтической дозе даже в течение короткого времени повышает активность печеночного фермента аланинаминотрасферазы (АлАТ) у трети здоровых людей, что указывает на возможное поражение печени. Высока вероятность, что при приёме препарата в больших дозах у многих из этих людей может развиться острая печеночная недостаточность. Специалисты предполагали, что к поражению печени на фоне лечения парацетамолом существует наследственная предрасположенность, но поиск генов-кандидатов на людях затруднителен, поскольку для этого требуются широкомасштабные исследования с множеством участников. Однако учёным под руководством доктора David Threadgill из Университета штата Северная Каролина удалось преодолеть эти трудности - и в этом им помогли... мыши. Поиск генов-кандидатов был начат с мышиного генома. "Как и другие лекарства, парацетамол принимают очень разные люди, так что побочные эффекты препарата могут быть связаны с генетическими особенностями пациентов", - объясняет доктор Threadgill. Генетические различия людей исследователи смоделировали на генетически разнородной популяции мышей. Учитывая известные генетические различия между линиями мышей, они приступили к поиску генов, связанных с теми или иными реакциями на парацетамол. Когда область поиска сузилась до нескольких генов-кандидатов у мышей, учёные определили последовательность нуклеотидов в аналогичных генах у людей, у которых отмечалось повышение активности АлАТ при приёме парацетамола. При этом обнаружилась достоверная связь между повышением активности АлАТ в ответ на парацетамол и заменой одного нуклеотида в составе одного из генов-кандидатов (CD44). И хотя роль этого гена в поражении печени пока неясна, он может служить генетическим маркером для выявления людей с высоким риском отрицательного воздействия парацетамола на печень. По словам доктора Threadgill, значение данного исследования не только в определении гена, связанного с поражением печени при приёме парацетамола: до настоящего времени при клинических исследованиях новых препаратов генетические различия между людьми не изучались с помощью моделей на животных. "Если генетические различия будут учитываться уже при начальных исследованиях безопасности препаратов, мы сможем более точно предсказать реакцию будущих пациентов на них, - говорит доктор Threadgill. - И тогда на выходе у нас будут более безопасные лекарства". Результаты исследования опубликованы в журнале "Исследования генома" (Genome Research).

Научный коллектив из университета города Бонн в Германии пришел к выводу, что гнев и раздражительность вызваны не столько особенностями характера человека, сколько его генами и поэтому передаются по наследству.

Отчет об их работе публикует британская газета Daily Mail.

Как оказалось, чувство гнева возникает у человека всякий раз, когда в головном мозгу увеличивается концентрация особого химического вещества - допамина. На его выработку влияет ген, имеющий научное название DARPP-32.

Однако немецкие ученые установили, что существует три версии данного гена. Две из них имеют более высокую степень активности, что ведет сначала к увеличению уровня поступающего в мозг допамина, а затем и к приступам неконтролируемого гнева.

"В результате особого генетического и химического механизма люди просто не могут сдержать в себе раздражительность и гнев", - заявил руководитель работ профессор Мартин Ройтер.

Он также сообщил, что наибольшую концентрацию "генов гнева" обнаружили у европейских народов. По мнению Ройтера, это помогало человеку выжить в трудной и высоко конкурентной среде.

Тем не менее, немецкие ученые считают, что человек способен справиться с приступами гнева, если будет лучше себя контролировать. Эмоциональное регулирование способно быть столь же эффективным, как и генное, указывают они.

При этом следует помнить, что приступы гнева и раздражительности опасны для здоровья. Люди, часто испытывающие эти стрессовые чувства, в два раза чаще страдают от сердечно-сосудистых заболеваний, нежели люди со спокойным характером или те, кто старается контролировать свои эмоции.

Как сообщает The Guardian, недавно опубликованные результаты исследований американских и британских ученых предоставляют доказательства того, что аутизм может быть вызван определенными видами наследственной изменчивости, которые приводят к нарушению связей в головном мозге еще в раннем детстве. В частности, удалось выявить генетическую мутацию, ответственную за 15% случаев заболевания аутизмом. В Великобритании, отмечает издание, около 500 тыс. людей страдают этой болезнью, из них 133,5 тыс. - дети. У них возникают трудности с чтением, общением с окружающими, среди них высока доля людей с психическими расстройствами и безработных. Исследователи убеждены в том, что их выводы могут помочь общему процессу по выявлению людей с аутическим спектральным расстройством и улучшению медицинского лечения. Два исследования были опубликованы в интернет-версии журнала Nature. Их авторы, Хэйкон Хаконарсон и его коллеги из Центра прикладной молекулярной генетики в госпитале для детей в штате Филадельфия, показывают: генетические мутации играют важную роль в нарушении связей в мозге, что значительно увеличивает шансы маленького ребенка заболеть аутизмом. Единичные случаи едва ли представляют угрозы, но ученые утверждают, что им удалось обнаружить определенные виды изменчивости, ответственные за 15% случаев заболевания. Филипп Джонсон из того же центра сравнил значимость этого исследования с открытием несколько десятилетий тому назад генетической предрасположенности к заболеванию раком. Третье исследование было опубликовано в журнале Molecular Psychiatry. Его автором является профессор Тони Монако, генетик из Оксфорда. В своей работе он также показывает гены, связанные с ростом и развитием нервных клеток в мозге ребенка, которые могут увеличить риск аутизма. Однако, как заявил изданию Ричард Миллс, исследователь из благотворительной организации Research Autism, эти работы не отвечают на множество ключевых вопросов. "Люди не должны чересчур радоваться, думая, что это исследование определило ген, ответственный за аутизм. Эти работы лишь расширяют наше видение того, как гены взаимодействуют между собой и как они влияют на связи в мозге, однако ничего революционно нового сказано не было, ведь мы все еще не знаем, какие именно гены за это ответственны". The Guardian

Хотя с курением табака связано достаточно большое количество генов, ученые полагают, что только ограниченное число генетических вариантов являются определяющими в отношении человека к курению. И не последнюю роль в возникновении вредной привычки играют так называемые микроРНК. За последние нескольких лет в области идентификации генов, отвечающих за риск развития никотиновой зависимости, были сделаны значительные успехи. Хотя с курением табака связано достаточно большое количество генов, ученые полагают, что только ограниченное число генетических вариантов являются определяющими в отношении человека к курению. И не последнюю роль в возникновении вредной привычки играют так называемые микроРНК. Результаты нового исследования ученых из США опубликованы в апрельском номере журнала Biological Psychiatry Согласно основам генетики, ДНК кодирует РНК, а РНК кодирует синтез белков. Однако существуют некоторые типы РНК, которые не принимают участия в синтезе белка. Один из таких типов – микроРНК. Они влияют на степень выработки других генов и на кодирование РНК с помощью РНК. В последнее время было обнаружено несколько примеров непосредственного участия микроРНК в развитии некторых психиатрических заболеваний. Исследователи из университета Вирджинии (University of Virginia), доктор Веихуа Хуан (Weihua Huang) и доктор Мин Ли (Ming D. Li), ранее уже обнаружили, что ген DRD1 кодирует синтез одного из главных рецепторов головного мозга к допамину, и что два различных варианта этого гена по-разному влияют на синтез белка. "В текущем исследовании мы установили, что это отличие в уровнях синтезируемого белка вариантами гена DRD1 регулируется микроРНК miR-504, - объясняет доктор Ли. – Если уровень синтезируемых рецепторов недостаточен, в организме человека снижено количество допамина, что повышает вероятность возникновения у него никотиновой зависимости".

По результатам исследования, опубликованного в журнале "Неврология" (Neurology) спазм музыкантов может быть генетически связан с другими семейными дистониями."Спазм музыкантов долгое время служил хрестоматийным примером профессиональных спазмов, - говорит доктор Alexander Schmidt из Гановерского университета музыки и драмы (Германия), - однако результаты нашего исследования показывают, что это заболевание может иметь наследственную природу".В ходе клинического генетического исследования доктор Schmidt и его коллеги обследовали 28 больных спазмом музыкантов, а также членов их семей в поисках связи между этим заболеванием и другими фокальными дистониями, к которым помимо спазма музыкантов относятся писчий спазм, спазм машинисток, игроков в гольф, чертёжников и др. Учёные также проанализировали возможное влияние на развитие спазма внешних факторов.Из 28 больных у 14 в семейном анамнезе имелись другие фокальные дистонии. У 17 из 56 (32%) их родственников отмечались ранее выявленные фокальные дистонии, ещё у 4 человек таковые были обнаружены в ходе исследования. Среди больных без фокальных дистоний в семейном анамнезе, заболевания были, тем не менее, выявлены у 7 из 40 родственников.В целом, в 18 из 28 семей в первом, втором и третьем поколениях обнаружены от 2 до 4 человек, страдавших дистониями. Кроме того, как отмечают исследователи, по крайней мере в 12 семьях удалось проследить аутосомно-доминантный тип наследования заболевания.При оценке внешних факторов различий между больными и здоровыми членами семей определено не было. "Наша гипотеза состоит в том, - пишут авторы исследования, - что как минимум часть случаев спазма музыкантов, прочих фокальных дистоний и, возможно, других двигательных расстройств могут иметь общую генетическую основу. В настоящее время мы планируем крупное геномное исследование с участием до 400 больных спазмом музыкантов для выявления патологического гена или генов, которые обсулавливают или вносят вклад в развитие этого заболевания".

Политолог Джеймс Фаулер из Калифорнийского университета при под­держке специалистов-генетиков обнаружил, что на политические предпочтения избирателей оказывают влияние не только идеологические установки, но и наследственность - гены человека примерно на 20% определяют его политическую ориентацию. При этом генетическая составляющая политического поведения практически не поддается изменению, ведь в ее основе лежит физиология, а не взгляды и убеждения, меняющиеся под воздействием обстоятельств. Американский политолог проанализировал политическую активность около 2000 пар однояйцевых и двуяйцевых близнецов, принимавших участие в президентских выборах 2004 года. Все близнецы - участники эксперимента воспитывались вместе, то есть различия внутри пары, обусловленные социальными факторами, сводились к минимуму. Однако в случае с двуяйцевыми близнецами, у которых набор генов совпадает лишь на 50%, несогласие по вопросам политики встречалось гораздо чаще, чем у однояйцевых, ДНК которых идентичен на 100%. Однояйцевые близнецы чаще голосовали за одного и того же кандидата, чем двуяйцевые. На основе чего исследователь выдвинул гипотезу, что не последнюю роль в формировании политических предпочтений играет наследственность. Обработав полученные данные, политолог пришел к выводу, что генетический фактор на 10-20% предопределяет уровень политической активности человека и на 5-10% отвечает за его политическую ориентацию. "Любые модели поведения, в том числе способы реакции, восприимчивость к внешним стимулам, отношение к социуму, унаследованы генетически, - рассказала РБК daily эксперт по психогенетике, руководитель консультативного Центра психогенетики "Ключ" Марина Тарасова. - Причем передается по наследству не столько лояльность к какой-либо идеологии, сколько отношение к идеологиям вообще. Например, у родителей, яро поддерживающих коммунистов, ребенок если и не будет болеть за красных, то наверняка станет не менее горячим сторонником другого движения, будь то панки, хиппи, анархисты, - генетически передаются модель восприятия политики и потребность в проявлении социальной активности". В поисках генов, отвечающих за приверженность либеральной или консервативной идеологии, Фаулер вместе с коллегами из Гарвардской медицинской школы проанализировали вариации двух компонентов ДНК, которые могут повлиять на решение человека участвовать в выборах. Ученые рассмотрели моноаминооксидазу (МАО) А и 5HHT, участвующие в метаболизме серотонина - ключевого нейромедиатора, ответственного как за возникновение положительных эмоций и привязанностей, так и за появление стрессов и депрессий. МАО А участвует в окислении серотонина, а 5HHT переносит его через клеточные мембраны. Исправная работа этих генов, а следовательно, высокий уровень серотонина формируют достаточно лабильную нервную систему, благодаря которой человек становится более восприимчивым к новизне и, по мнению ученых, к либеральной идеологии. У консерваторов же, наоборот, уровень серотонина достаточно низок, что предопределяет их бескомпромиссные взгляды и приверженность традициям. "Генетически запрограммирована не политическая ориентация как таковая, а особенности восприятия информации, в том числе политических ценностей, - отметила в беседе с РБК daily директор Института психогенетики Людмила Мосина. - Причем предрасположенность к определенному типу реагирования на политику передается, как правило, через поколение. Дело в том, что конфликт отцов и детей, когда подростки делают все, чтобы не быть похожими на родителей, разводит родителей и их чад по разные стороны политических баррикад. Однако глубинные психологические особенности все же не переделаешь, и отношение к власти, свободе, иерархии, демократии, авторитаризму во многом детерминировано наследственностью". Тем не менее, казалось бы, блестящая генетико-политическая теория подвергается критике. "Политическая активность - это сложная форма политического поведения, обусловленная не только личностными особенностями, но и культурными и социальными факторами. Говорить же о том, что гены определяют приверженность человека определенной идеологии, ненаучно. Наследственность не может объяснить все аспекты такого сложного вида активности, как политическое поведение", - заявила РБК daily доктор философских наук, профессор, заведующая кафедрой политической психологии МГУ Елена Шестопал.  Однако Джеймс Фаулер и его коллеги и не настаивают на том, что существует несколько определенных генов, кодирующих именно политические взгляды. По словам единомышленника Фаулера, социального психолога из Нью-Йоркского университета Джона Джоста, биология формирует все поведение человека, включая и то, что отвечает за его политические предпочтения. При этом было бы смешно говорить об открытии "политического гена", вариации которого якобы делают человека социал-демократом, либералом или центристом. В то же время, по мнению исследователя Кристофера Дейвза из Университета Сан-Диего, гражданская активность и склонность принимать участие в различных политических акциях действительно напрямую зависят от генов. Проанализировав генетические портреты американских избирателей, г-н Дейвз заключил, что носители определенной разновидности гена МАО А не только голосуют чаще остальных, но и сами с удовольствием выдвигают или, по крайней мере, пытаются выдвинуть свою кандидатуру на выборах.

Примерно каждый второй пожилой человек страдает потерей слуха, а один из тысячи младенцев рождается глухим из-за мутации генов. Но, благодаря исследованию израильских медиков может быть найдено средство борьбы с глухотой.

Здоровый человек рождается порядка с 15.000 волосков-сенсоров в каждом ухе. Эти сенсоры отвечают за перевод звука в электрические импульсы, интерпретируемые мозгом. Постепенное стирание данных клеток и приводит к потере слуха.

Израильские медики открыли неизвестную функцию молекул МИКРОРНК среднего уха, что дает надежду на разработку в будущем эффективного средства борьбы с глухотой.

Согласно результатам исследования, обнародованного журналом PNAS Академии наук США, которое было проведено генетиком с мировым именем Карен Авраам из Университета Тель-Авива, д-р Лилах Фридман и группой ученых из ведущих лабораторий страны, молекулы МИКРОРНК, успешно применяемые для лечения некоторых типов рака, заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы, имеют важное значение для развития и долголетия волосков-сенсоров среднего уха, а следовательно для сохранения слуха.

В рамках исследования, проводившегося на лабораторных мышах, чье строение уха схоже с человеческим, ученые заблокировали работу одной из МИКРОРНК у новорожденных мышат, и доказали, что блокирование функционирования молекулы привело к их полной глухоте. Следовательно, если нормальная работа молекул может сохранить слух позвоночным, то это, возможно, поможет бороться и с проблемами потери слуха у людей.

За три года ученые каталогизировали все миромолекулы среднего уха мыши. Как оказалось, там порядка 600 типов МИКРОРНК, каждый из которых отвечает за работу 200 генов. Кроме того, им удалось выявить фермент, отвечающий за отмирание волос-сенсоров.

По мнению Авраам, это настоящий прорыв в медицине, так как до сих пор наука считала основной причиной глухоты мутацию генного кода.

Женщины, которые несбалансированно и неправильно питаются во время беременности, подвергают ребёнка высокому риску для множества проблем со здоровьем в течение всей их жизни, включая сахарный диабет, замедление роста, сердечно-сосудистые расстройства, ожирение и задержки развития нервной системы. Учёные перефразировали известное выражение: вы - это то, что ваша мать не ела во время беременности...

К такому выводу пришли американские ученые в результате изучения истории сексуальной жизни нескольких десятков пар близнецов, пишет The New Scientist.
Сотрудники отделения психологии и Центра изучения близнецов Университета штата Калифорния привлекли к исследованию 34 пары монозиготных (однояйцевых) и 25 пар дизиготных близнецов, которые были разделены после рождения и воспитывались в разных семьях...

Австралийские ученые уверены в том, что им удалось сделать еще один шаг к лечению звона в ушах благодаря обнаружению причины этого неприятного явления.
Медикам известно, что звон в ушах связан с чрезмерной возбудимостью клеток головного мозга, отвечающих за обработку звуков. Бельгийский нейрохирург Дирк де Риддер даже пытался имплантировать электроды непосредственно в мозг больных для нормализации гиперактивных нейронов. Он добился определенных результатов, хотя один из его пациентов неоднократно входил в состояние отстраненности, таким был побочный эффект.
Ученые из Университета Западной Австралии обнаружили, что повышенная активность слуховых нервов в стволе головного мозга связана с изменениями генов, участвующих в регулировке активности нервных клеток. Автор исследования профессор Дон Робертсон отмечает: "Выявление генов, связанных со спонтанной активностью нервных клеток, имеет огромное значение. Это означает, что звон в ушах можно вылечить медикаментозным путем".
До сих поры эффективного лечения от этого заболевания не существует. Только в Великобритании от шума в ушах, часто ведущего к тугоухости и потере слуха, страдают семь миллионов человек.
Результаты исследования опубликованы в журнале Neuroscience.

Дети, братья и сёстры людей с венозным тромбозом или сгустками крови в венах более чем в два раза чаще тоже разовьют симптомы этого заболевания, согласно исследованию медицинского центра Университета Лейдена /Голландия/.

Венозный тромбоз, как правило, начинается в венах ног, хотя впоследствии сгусток может разорваться и попасть в лёгкие. Неподвижный образ жизни, экологические факторы, хирургическое лечение и применение оральных контрацептивов способствуют воспалению в венах. Некоторые генетические факторы риска, как было установлено, также приводят к увеличению риска.

Врачи собрали образцы крови и обследовали здоровье свыше 1500 пациентов за пятилетний период и более 2 тыс. здоровых людей в контрольной группе. Среди больных с венозным тромбозом 31,5% имели семейную историю болезни. Диагноз передавался по наследству с двукратной вероятностью. Риск возрастал до четырёх раз, если тромбы были обнаружены у пациента в раннем возрасте и в случае, когда у человека найдено несколько факторов риска. В совокупности наличие генетических, экологических и семейных факторов риска в целых 64 раза увеличивало вероятность повреждения вен. Медики считают, что анализ семейной истории может быть полезнее в клинической практике для оценки риска венозного тромбоза, чем лабораторные тесты.

Американские ученые разработали методику генной терапии ожирения, которая в эксперименте на животных помогла безопасно и эффективно снизить вес до нормальных величин.

Исследователи из Университета штата Огайо обнаружили ген BDNF, активность которого в клетках гипоталамуса приводит к повышению чувствительности тканей к инсулину, уменьшению массы жировой ткани, и, как следствие, к снижению веса.

В ходе эксперимента ученые вводили ген BDNF непосредственно в гипоталамус нормальных мышей, мышей с диабетом и мышей, употреблявших пищу с высоким содержанием жиров. Высокая активность гена поддерживалась у животных с избыточной массой тела, однако, когда вес приходил в норму, экспрессия гена подавлялась путем РНК-интерференции. Таким образом, потери массы тела ниже нормальных величин не происходило.

Получив обнадеживающие результаты в эксперименте на животных, исследователи планируют подать заявку в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) на проведение испытаний новой методики на людях.

По информации HealthDay, исследователям из США и Германии впервые удалось облегчить симптомы ревматоидного артрита используя генотерапию.

В проводимом учёными исследовании участвовало две пожилые женщины, которые страдали тяжёлой формой ревматоидного артрита. Обеим пациенткам в поражённые болезнью суставы был введён специальный белок блокирующий другой белок - интерлейкин-1, который как раз и является причиной...

Ученые сообщают, что им удалось обнаружить механизм, который клетки человеческого организма используют для защиты от развития рака. Эксперты из Сингапура и шотландского университета Данди, результаты работы которых опубликованы в научном издании Genes And Development, изучали функции гена под названием p53, способного останавливать развитие раковых клеток...