У большинства пациентов с СД 2 типа сохраняется достаточно высокий остаточный сердечно-сосудистый риск даже на фоне терапии статинами. В исследовании ACCORD Lipid оценили в какой степени дополнительное назначение фенофибрата пациентам с СД, уже получающим статины, будет способствовать снижению остаточного сердечно-сосудистого риска. Оказалось, что массовое назначение фенофибрата всем пациентам не привело к желаемому эффекту. В то время как назначение фенофибрата пациентам с атерогенной дислипидемией (триглицериды более 2,3 ммоль/л и ЛВП менее 0,88 ммоль/л). Curr Med Res Opin. 2010 May 19. [Epub ahead of print].

Исследователи проанализировали влияние концентрации альдостерона в плазме на сердечно-сосудистые исходы в исследовании с участием 3153 пациентов, которым выполнили коронарную ангиографию. В течение 7,7 лет наблюдения 716 участников исследования умерли, в том числе 454 от ССЗ. По сравнению с первой квартилью уровней альдостерона плазмы риск смерти от всех причин у лиц с четвертой, третьей и второй квартилью составил 1,30, 1,32 и 1,20, соответственно. Для смертности от ИБС соответствующие показатели составили 1,58, 1,39 и 1,63 (р=0,002), соответственно. Eur Heart J 20104 31: 1237-1247.

Нормальная сексуальная жизнь не повышает риск повторного инфаркта Часто люди, перенесшие инфаркт, боятся заниматься сексом, чтобы не спровоцировать новый сердечный приступ. Однако американские ученые доказали, что не стоит отказывать себе в этом удовольствии, так как никаких негативных последствий сексуальная жизнь для здоровья сердца не имеет, сообщает ВВС. Хотя многие и мужчины, и женщины, перенеся инфаркт, верят, что романтическое свидание может привести их обратно в больницу...

Adnan Qureshi (University of Minnesota, Minneapolis, США) с коллегами оценили влияние снижения систолического АД на распространение гематомы в течение первых 24 часов. 60 пациентов с геморрагическим инсультом рандомизировали в группы достижения целевых уровней систолического АД 110-139, 140-169 и 170-199 путем внутривенного введения никардипина гидрохлорида. У пациентов группы 140-169 мм рт ст вероятность увеличения гематомы 33% и выше, оказалась ниже по сравнению с группами с более низкими и более высокими целевыми уровнями АД. Кроме того, в этой группе только 40% пациентов имели выраженный отек тканей мозга по сравнению с 61% других групп, а через 3 месяца доля пациентов с неблагоприятными исходами (смерть или инвалидность) в группе систолического АД 140-169 мм рт ст составила 38%, в то время как в других группах – 46%. Авторы считают целесообразным проведение крупных рандомизированных исследований, направленных на выявление эффективности снижения систолического АД у этой категории пациентов. Arch Neurol 2010; 67: 570–576.

Австралийские ученые проанализировали результаты исследования AusDiab в котором приняли участие жители 42 случайно отобранных регионов Австралии. Исходно в 1999-2000 и через 5 лет в 2004-2005 у участников исследования с СД или нарушенной толерантностью к глюкозе, а также у случайной выборки лиц без нарушений углеводного обмена оценили наличие ретинопатии. Данные по динамической оценке ретинопатии получены у 1192 участников. Оказалось, что частота ретинопатии составила 13,9% и 3,0% в течение 5 лет среди лиц с анамнезом СД и новыми случаями СД. Кроме того, у лиц с признаками ретинопатии вероятность развития СД в течение 5 лет оказалась в 2 раза выше по сравнению с лицами без ретинопатии. Arch Neurol 2010; 67: 570–576.

Отсутствие достоверного эффекта на сердечно-сосудистые исходы в исследования ACCORD Lipid обусловлено неверно спланированным дизайном. Фенофибрат пациентам с СД необходимо назначать согласно рекомендациям, т.е. при высоких уровнях триглицеридов и низких уровнях ЛВП, а не массово, как это было сделано в данном исследовании. Кроме того, снижение уровней триглицеридов и ЛВП в данном исследовании было небольшим, необходимы дальнейшие исследования, направленные на выяснение того, может ли более значимое снижении уровня триглицеридов и ЛВП повлиять на сердечно-сосудистые исходы. В исследовании ACCORD пациентов рандомизировали в группы интенсивного контроля глюкозы и стандартной терапии. Подгруппа из 5518 пациентов, получавшая симвастатин в открытом режиме была рандомизирована в группы фенофибрата и плацебо. Первичной конечной точкой явились сердечно-сосудистые исходы, а средний период наблюдения составил 4,7 лет. Вторичная конечная точка, также включала исходы, связанные с СН. Средний возраст пациентов составил 62 года, у 37% был анамнез сердечно-сосудистого события. К концу периода наблюдения средний уровень холестерина ЛНП снизился со 100 до 81 мг/дл в группе фенофибрата и со 101 до 80 мг/дл в группе плацебо. Также не выявлено существенных различий динамики ЛВП. Средние уровни триглицеридов плазмы снизились со 164 до 122 мг/дл в группе фенофибрата и со 160 до 144 мг/дл в группе плацебо. В группе фенофибрата и плацебо достоверных различий частоты первичной и вторичной конечных точек не выявили. Отсутствие достоверного положительного эффекта фенофибрата обусловлено те, что фенофибрат пациентам с СД необходимо назначать согласно рекомендациям, т.е. при высоких уровнях триглицеридов и низких уровнях ЛВП, а не массово, как это было сделано в данном исследовании. Кроме того, снижение уровней триглицеридов и ЛВП в данном исследовании было небольшим, необходимы дальнейшие исследования, направленные на выяснение того, может ли более значимое снижении уровня триглицеридов и ЛВП повляить на сердечно-сосудистые исходы. N Engl J Med. 2010;362:1563-1574.

Ученые определили, что ежедневное употребление фисташек понижает уровень липопротеинов низкой плотности или плохого холестерина. Они изучили данные по 600 участникам 25 клинических исследований и увидели снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Открытие было сделано Джоан Сабати из Университета Лома Линда. Ученые определили количество фисташек, которые необходимо потреблять для уменьшения уровня холестерина. Согласно рассмотренным данным, ежедневное потребление орехов колебалось 28 граммов до 135 граммов в день. Среднее ежедневное потребление составило 67 граммов. Оказалось, что употребление 67 граммов орехов снижало уровень триглицеридов на 10,2%, общий уровень плохого холестерина уменьшился на 5,1-7,4%. Чем выше был уровень холестерина, тем эффективнее повлияли фисташки. Также выяснилось, что индекс массы тела сказался на полезности орехов. У более полных людей холестерин снизился значительнее. Если 20% дневных калорий люди получали за счет орехов, то они достигали наибольшее положительного эффекта. Для этого нужно съедать примерно 70 граммов орехов в день, что соответствует 400 калориям или 120 фисташкам. Орехи, как известно, улучшают работу сосудов, снижают уровень сахара в крови, действуя в качестве антиоксиданта для здорового сердца. Источник: Physorg

Занятия медитацией снижают риск смерти от инсульта и сердечных приступов среди людей, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний, считают американские специалисты. Ученые провели исследование, в котором приняли участие 200 пациентов. Всех их разделили на две группы: первую из них научили заниматься медитацией, а другой проводили инструктаж по смене образа жизни и привычек в еде. За прошедшие с того момента 9 лет в группе медитировавших произошло на 47% меньше смертей, сердечных приступов и инсультов. Во второй группе были заметны незначительные улучшения. Помимо снижения числа смертельных случаев, сердечных приступов и инсультов, среднее кровяное давление у людей из медитирующей группы оказалось значительно ниже, а также некоторые участники отметили существенное ослабление последствий от стрессов. Исследователи пришли к выводу, что долговременное следование программе снижения стресса с помощью медитации уменьшает вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, сообщает ВВС.

Ученые из Медицинского центра Лангона определили крошечную микроРН (miR-33), регулирующую ключевые гены, участвующие в перемещении холестерина к клеткам. Ингибиторы miR-33 способны снизить накопление холестерина в тканях и повысить уровни липопротеинов высокой плотности, предотвращающих скопление атеросклеротических бляшек. Открытие, возможно, приведет к созданию новых лекарств против атеросклероза. «Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или «хороший холестерин», как известно, защищают организм против атеросклероза сосудов, и методы повышения уровня ЛПВП находятся в центре изучений сердечно-сосудистой системы. Наше исследование обнаруживает новый путь для регулирования уровня ЛПВП и предлагает, что антагонисты miR-33 имеют высокую эффективность в сочетании с традиционным методами лечения, понижающие уровень липопротеинов низкой плотности», — говорит Кэтрин Дж. Мур, адъюнкт-профессора в отделении цитобиологии. МикроРНК были открыты сравнительно недавно в качестве регуляторов работы генов. Исследование показало, что подавление miR-33 у мышей повышало уровни ЛПВП на 25%. Подобный эффект достигается после приема витамина В3 или никотиновой кислоты. «Наша работа открывает miR-33 в качестве ключевого регулятора внутриклеточного гомеостаза холестерина. При атеросклерозе холестерин скапливается макрофагами, приводя к формированию бляшек. MiR-33 регулирует этот процесс, действуя на тропы, участвующие в выведении холестерина из клеток и повышение ЛПВП», — добавляет старший автор Карлос Фернандез-Хернандо, доцент из отделения цитобиологии. Источник: Physorg

Ученые из Диабетического центра Джослин доказали, что инсулин защищает кровеносные сосуды, а не повреждает их, как считалось ранее. На протяжении многих лет медики спорили о том, что инсулин развивает атеросклероз, приводя к наращиванию холестерина на стенках сосудов. «Это показывает нам уникальные возможности для проектирования специальных видов инсулинов, которые взаимодействуют непосредственно с кровеносными сосудами, замедляя развитие атеросклероза у пациентов», - говорят ученые. Исследователи сосредоточили работу на эндотелиальных клетках, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Именно они подвержены образованию атеросклеротических бляшек. Под руководством Рональд Кана ученые вывели мышей без гена для рецептора инсулина в эндотелиальных клетках, создав у них устойчивость к инсулину. Затем мышей скрестили с другим видом грызунов ApoE, у которых был повышен уровень холестерина в крови. Ученые сравнивали риск развития болезни в этих группах мышей. Оказалось, что у них повышалось давление, ухудшался метаболизм глюкозы, росли уровни липидов в крови. Однако мыши без гена рецептора инсулина быстрее поддались атеросклерозу. Их холестериновые бляшки были в два раза больше, чем у мышей из другой группы. Выяснилось, что их эндотелиальные клетки выпускали больше молекулы VCAM-1, помогающей привлекать лейкоцитов на бляшки. Потому их количество увеличилось в четыре раза. Введение антитела VCAM-1 полностью изменило ситуацию. Таким образом, меняя работу инсулина в эндотелиальных клетках можно полностью предотвратить атеросклероз. Источник: News-Medical

Гипертония – хроническое повышение артериального давления – поражает более 25% всего взрослого населения земного шара. Ученые продвинулись в создании генетического каталога для этого заболевания, изучив геном крыс-гипертоников, передает Medstream.ru. Ученые давно обнаружили несколько генетических вариантов, связанных с болезнью. Но без полной картины генома трудно было определить то, какие именно изменения определяют гипертонию на молекулярном уровне. Ученые во главе с Тимоти Аитманом из Королевского колледжа Лондона упорядочили первый геном крысы с диагнозом гипертония. Они рассчитывали найти мутации, разрушающие работу генов. Однако количество измененных участков оказалось не таким уж большим: 788 генов отличались от вариантов здоровых грызунов и только 60 – отсутствовали. Большинство измененных генов были связаны с жизнедеятельностью клеток, такой как передача ионов, локализация плазменной мембраны, иммунологическими и неврологическими процессами. Автор исследования считает, что расшифровка генома крысы поможет изучить механизмы развития гипертонии у людей.

Рис считается надежным источником пищевых волокон. Но не все его разновидности одинаково полезны. Коричневый рис защищает от высокого давления и атеросклероза, укрепляя артерии. Об этом заявили ученые из Сердечно-сосудистого центра и отделения физиологии при медицинской школе Филадельфии. Автор исследования и профессор физиологии Сатори Егучи считает, что компоненты оболочки коричневого риса действуют против ангиотензина II — данный белок отвечает за повышение артериального давления. Слой субалейрона между зерном и коричневой оболочкой богат на олигосахариды и пищевые волокна. При очистке риса эти питательные вещества теряются. Только в специальных сортах риса, популярных в Японии, данный слой сохраняется. Ученые выделили слой субалейрона и подвергли его действию различных химикатов в лаборатории. Они изучали то, как вещество влияет на гладкомышечные клетки сосудов, которые являются составляющей частью любого сосуда, страдают от холестерина и высокого давления. Оказалось, что компоненты субалейрона подавляли активность ангиотензина II в этих клеточных культурах. Результаты исследования находят подтверждение на практике. Жители Японии, съедая хотя бы одно блюдо из риса в день, меньше жалуются на высокое давление. Источник: Physorg

Умение сдерживать и подавлять возникшее чувство гнева отнюдь не является большим достоинством. Как установили голландские исследователи, люди, обуреваемые тяжелыми внутренними эмоциями, но тщательно это скрывающие, значительно более подвержены риску развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и даже смерти от них. Но ученые подчеркивают: давать волю своему гневу и выплескивать его на окружающих не менее вредно. Подавляемый гнев смертельно опасен для сердцаИсследование проводили психологи из университета в голландском городе Тилбург (Tilburg University) под руководством профессора Йохана Деноле (Johan Denollet). Они на протяжении 6 лет изучали группу пациентов с ишемической болезнью сердца. В общей группе больных ученые выделили подгруппу, принадлежавшую к так называемому личностному типу Д. По классификации медицинских психологов, это люди, склонные преимущественно к негативным переживаниям: беспокойству, раздражительности, унынию, замкнутости, отсутствию уверенности в себе. В среднем один человек из пяти принадлежит к типу Д. Профессор Деноле с коллегами определили, что в группе из 644 человек 27% принадлежали именно к типу личности Д. При помощи психологических тестов было так же определено, что из них 20% имели высокие уровни подавляемого гнева, в то время как среди больных, не принадлежавших к типу Д, лишь 4% подавляли чувство гнева. На протяжении 6 лет 10% от общего количества участников группы либо погибли от инфарктов миокарда, либо перенесли его и остались живы. Ученые установили, что высокие уровни подавляемого гнева в 3 раза увеличивают риск перенести инфаркт и погибнуть от него на протяжении 5 – 10 лет. «Гнев (как выраженный, так и подавляемый) является сигналом о том, что что-то идет не так, как нам бы этого хотелось. Людям стоит тщательно анализировать причины таких эмоций и с помощью логики, а не эмоций и переживаний, тем более загнанных внутрь, пытаться найти выход из ситуации», – считает профессор Деноле. Он также полагает, что в некоторых случаях людям, склонным к частым вспышкам гнева, который им приходится подавлять, лучше обратиться за помощью к психологу.

Генетический анализ крови показал такие же результаты, как и хирургическая процедура проверки признаков отторжения после пересадки сердца, сообщили американские исследователи. Специалисты утверждают, что простой анализ крови, названный AlloMap, разработанный компанией молекулярной диагностики XDx Inc, позволит предотвратить частые биопсии сердца после пересадки, которые часто проводят пациентам после трансплантации, что, в свою очередь, может привести к повреждению сердечных клапанов у некоторых их них. Пациенты, перенесшие пересадку сердца, должны регулярно проверяться на признаки отторжения органа. По этой причине проверка в виде анализа крови очень облегчит задачу и последствия для пациентов. Специалисты надеются, что удастся в скором времени внедрить этот вид диагностики в клиническую практику. Исследование было опубликовано в the New England Journal of Medicine.

Новозеландские ученые на протяжении почти 5 лет изучали действие черной смородины на организм человека. В результате проведенных исследований, им удалось установить, что химические соединения, которые находятся в плодах черной смородины, способны не только понижать давление, но и препятствовать развитию некоторых видов бронхиальной астмы. Действие химических соединений направлено на уменьшение воспалительных процессов в бронхах, которые провоцируют приступы астмы, сообщает "Dietolog". Чем больше ягод употребляли пациенты, тем больше снижался риск возникновения приступов. Ученые попытались раскрыть механизм воздействия компонентов входящих в состав черной смородины на организм. Как было установлено, профилактическое действие происходило благодаря влиянию растительного антиоксиданта эпигаллотехина, который является основным элементом, содержащимся в черной смородине. Руководитель исследований доктор Кирана Элборо, полагает, что данное открытие будет способствовать дальнейшему пониманию свойств продукта и способов его приготовления, а также разработке новых технологий, ингредиентов и видов продовольствия.

Курильщикам, страдающим заболеваниями кровеносных сосудов, желательно регулярно употреблять кофе или чай, считают шведские исследователи из Каролинского университета. Ученые провели исследование, в ходе которого выяснили, что если курильщикам ежедневно употреблять кофе или чай, это поможет укрепить их артерии. Эти виды напитков великолепно защищают от кровоизлияния в мозг. Было установлено, что ежедневное употребление двух чашек чая или кофе на 25% сокращает риск возникновения инфаркта мозга (ишемического инсульта) и сердечной дисфункции. По мнению специалистов, курильщиков в мире остается по прежнему очень много, поэтому информация является очень важной, чтобы максимально обезопасить их здоровье при наличии вредной привычки. Хотя наиболее эффективный способ защитить свое здоровье — это отказаться от курения, напомнили еще раз ученые.

Врачи, ведущие безжалостную борьбу с курением и курильщиками, празднуют первые серьезные победы – переход от антитабачной пропаганды к повсеместным жестким запретам на курение в так называемых общественных местах начал давать результаты. В канадском городе Торонто после введения в 2001 году «драконовских мер» против любителей сигарет, количество больных, поступающих в местные клиники с болезнями сердца, сосудов и легких, уменьшилось более чем на 33%. Жестокая война против курения приносит свои плоды – в клинике Торонто на треть снизилось количество больных с болезнями сердцаГородские власти канадского города Торонто, которые ввели строгий запрет на курение в общественных местах (улицы, скверы, рестораны, магазины и т.д.), с удовлетворением сообщили общественности, что в последнее время отмечается стойкое снижение пациентов, которых госпитализируют в местные больницы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и болезнями легких. Больных, поступающих в клиники с инфарктами миокарда, инсультами и приступами стенокардии стало меньше на 39%, а пациентов с астмой, эмфиземой легких, пневмонией и бронхитами – на 33%. Ученые считают, что количество курильщиков не уменьшилось столь существенно – просто вследствие строгих запретов значительно снизилось количество так называемых «пассивных курильщиков», которые ранее, вопреки отсутствию у них привычки к курению, вынуждены были вдыхать чужой дым, нанося тем самым немалый вред своему здоровью. Воодушевленные такими показателями, городские власти Торонто заказали ученым специальное исследование. Градоначальники теперь хотят точно знать, какие именно запреты оказались наиболее эффективными (запрет на курение в офисах или в ресторанах, полный запрет на сигареты на территории местного университета, включая общежития и т.д. – то есть среди каких категорий населения произошло наибольшее снижение заболеваемости).

Человеческое сердце в процессе эволюции выработало особый защитный механизм. Когда мы поглощаем жирную пищу, в главном «моторе» нашего организма включается специальный процесс, который предотвращает отложение в миокарде вредного вещества, которым является жир. Однако умные защитные силы нашего организма не безграничны – у людей с избыточным весом этот механизм работает намного хуже, чем у людей с нормальным весом. Сердечная мышца способна сама себя защищать от отложений жираОбнадеживающее открытие было сделано голландскими исследователями из университета города Вагенинген (Wageningen University). Сердечная мышца использует жир, как источник энергии для своей ежесекундной работы – обеспечения циркуляции крови в человеческом организме. Но избыток жира опасен – и сердце «научилось» защищать себя. В опытах на мышах ученые установили, что как только мышь съедала кусочек жира, в сердечной мышце тотчас же активизировался особый белок Angptl4. Этот специфический белок и становился непреодолимым препятствием на пути опасных для сердца компонентов жира. «Это белок работает как шлагбаум – он может закрывать барьер и может его открывать, когда в защите нет нужды. Первые же порции жира, поступающие в организм, включают защиту, и последующее потребление жира становится безопасным», – рассказывает профессор Сандер Керстен (Sander Kersten). Однако любителям жирной пищи не стоит испытывать оптимизма по этому поводу – «бедное наше сердце» может защищать себя от неразумных действий своего хозяина лишь до определенных пределов. Длительное потребление жирной пищи в больших количествах снижает эффективность защиты, а у тех, кто уже «наел» себе избыточный вес, защитный барьер становится проницаемым для вредных составляющих жира. Теперь голландские ученые планируют провести исследование, целью которого будет установить, при каком значении индекса массы тела (соотношение веса и роста человека) защитный механизм сердца начинает давать сбои, или, другими словами, при каком показателе избыточного веса сердце уже не сможет само эффективно защищать себя от жира. «Это довольно таки сложная задача – до сих пор ученые не умели точно определить степень ожирения сердца у живого человека. Но мы собираемся использовать метод протонной магнитно-резонансной спектроскопии, что даст нам вполне достоверную информацию», – говорит Сандер Керстен.

Фенофибрат и никотиновая кислота снижают концентрацию триглицеридов ЛПОНП не влияя на содержание внутрипеченочных триглицеридов. Однако механизм этого эффекта у препаратов различен: фенофибрат увеличивает клиренс ЛПОНП, а никотиновая кислота снижает секрецию триглицеридов ЛПОНП. Неалкогольный жировой гепатоз печени ассоциирован с рядом факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и прежде всего с увеличением концентрации триглицеридов и развитием инсулинорезистентности. Для лечение гипертриглицеридемии используют фенофибрат и никотиновую кислоту, которые могут влиять на окисление жирных кислот. Проведено РКИ по оценке влияния фенофибрата, никотиновой кислоты и плацебо на внутрипеченочное содержание триглицеридов, кинетику ЛПОНП и чувствительность к инсулину. В исследовании приняли участие 27 лиц неалкогольным жировым гепатозом. Ни фенофибрат, ни никотиновая кислота не повлияли на внутрипеченочное содержание триглицеридов, но привели к снижению содержания триглицеридов, ЛПОНП и аполипопротеина В в плазме. Фенофибрат увеличивал клиренс триглицеридов ЛПОНП из плазмы (с 33 до 54 мл/мин), но не влиял на секрецию. Никотиновая кислота увеличивала секрецию аполипротеина В (с 27 до 15 мюмоль/мин) без воздействия на клиренс. Никотиновая кислота снижала чувствительность печеночной, жировой и мышечной ткани к инсулину, то время как фенофибрат не влиял на чувствительность к инсулину.

Paul Chan (Mid America Heart Institute, Kansas City, Missouri, США) с коллегами проанализироволи регистр ИМ, в котором зафиксированы данные 3721 пациента с ОИМ. Из них 61,7% имели медицинскую страховку с полным покрытием, 18,5% имели медицинскую страховку с ограничениями, а 19,8% не были застрахованы. Среди пациентов с полным страхованиям доля лиц, госпитализированных более, чем через 6 часов после развития симптомов составила 39,9%, в то время как среди не застрахованных и частично застрахованных пациентов этот показатель составил 48,6% и 44,6%. JAMA 2010; 303: 1392–1400.